همه چیز در مورد قلب انسان . همراه تصویر متحرک

در اين بخش مي‌توانيد در مورد ديگر مباحث پزشکي و بهداشت به بحث بپردازيد

مدیران انجمن: رونین, Dr.Akhavan, شوراي نظارت

Moderator
Moderator
نمایه کاربر
پست: 1921
تاریخ عضویت: شنبه 29 خرداد 1389, 5:45 pm
سپاس‌های ارسالی: 6415 بار
سپاس‌های دریافتی: 11867 بار

Re: همه چیز در مورد قلب انسان . همراه تصویر متحرک

پست توسط رونین »

  در مورد بیماری عروق کرونر قبلا به صورت کامل بحث شده در این پست هدف بیشتر نقش و مصرف ماهی در کنترل این بیماری میباشد  
بیماری عروق كرونر چیست؟


قلب انسان، عضله ای است كه در تمام دوران زندگی، هرگز فعالیتش متوقف نمی شود و برای این تلاش بدون وقفه، نیاز به اكسیژن دارد. اكسیژن از طریق جریان خون سرخرگی حمل می شود و سرخرگ هایی كه اكسیژن را برای عضله ی قلب تامین می كنند، "عروق كرونر" نام دارند.

در بیماری انسداد عروق كرونر، سرخرگ های های مذكور با تجمع رسوبات چربی مسدود شده و عضله ی قلب از وجود اكسیژن محروم می ماند كه شروع این روند از آغاز كودكی است. به تدریج با افزایش سن، رسوبات چربی جدار رگ ها خونی بیشتر شده تا جایی كه ممكن است در داخل رگ های خونی برآمده شوند و رگ ها را مسدود كنند كه این روند در نهایت به كم خونی عضله ی قلب منجر می شود. درهمین حال هر چه انسداد رگ بیشتر باشد، عضله ی قلب، كم خون تر خواهد شد و در نتیجه مقدار اكسیژنی كه دریافت می كند، بسیار كاهش خواهد یافت.

با انجام فعالیت بدنی، نیاز اندام ها و عضوهایی كه مشغول فعالیت هستند به اكسیژن افزایش می یابد. در این حال قلب بایستی عمل خود را طوری تنظیم كند كه بتواند اكسیژن مورد نیاز عضوهای فعال را فراهم سازد. اما اگر عروق كرونر مسدود شده باشند، به دلیل كاهش جریان خون به عضله ، مقدار اكسیژنی كه قلب دریافت می كند، كم خواهد شد؛ لذا قادر به افزایش فعالیت خود در جهت رفع نیاز عضوها و اندام های محیطی نخواهد بود. در عین حال، كاهش جریان خون به عضله قلب ممكن است باعث احساس ناراحتی در قفسه سینه (احساس درد، خواب رفتگی، فشار شدید روی قفسه سینه با تنگی نفس و درد در دست ها به هنگام فعالیت) مبتلا شود و اگر انسداد عروق كرونر قابل توجه باشد، احتمال دارد حمله ی قلبی رخ دهد و قسمتی از عضله ی قلب نیز از بین برود.

لازم است ذكر كنیم كه رسوب چربی در سرخرگ ها احساس نمی شود و انسداد پیشرفته ی رگ ها، به بیماری منجر می شود. حتی گاهی اوقات در مراحل پیشرفته نیز علامتی ندارد و ناگهان فرد دچار یك حمله ی شدید قلبی می شود.

در عین حال روش هایی وجود دارد كه نشان دهد، آیا فرد در معرض خطر این بیماری هست یا خیر؟ یا اگر به این بیماری مبتلا است، در چه مرحله ای از پیشرفت آن قرار دارد؟

چه عواملی موجب افزایش احتمال خطر بیماری عروق كرونر می شوند؟

عوامل خطر متعددی وجود دارند كه فرد را در معرض خطر بیماری عروق كرونر قرار می دهند كه این عوامل به طور كلی به دو دسته تقسیم می شوند:

1- عواملی كه می توان آنها را تغییر داد و اصلاح كرد و شامل موارد زیر هستند:

* سطح بالای چربی خون ( كلسترول بالا، LDL- كلسترول بالا، تری گلیسیرید بالا)

* فشار خون بالا

* مصرف دخانیات

* دیابت

* تغذیه نامناسب ( مصرف بیش از حد چربی های اشباع و نمك)

* اضافه وزن و چاقی

* كمی تحرك و فعالیت بدنی

2- عواملی كه قابل تغییر یا اصلاح نیستند. این عوامل عبارتند از:

* سابقه بیماری عروق كرونر در افراد نزدیك خانواده (پدر، مادر، برادر و خواهر) كه عوامل ژنتیكی نام دارند.

* سن بالا؛ با افزایش سن، احتمال ابتلا به بیماری عروق كرونر نیز زیاد می شود.

* هورمون های زنانه كه نقش حفاظتی در مقابل بیماری عروق كرونر دارند. حداقل تا زمانی كه زن ها به یائسگی برسند، مردها بیش از زن ها در معرض خطر بیماری عروق كرونر هستند.

اگر چه این عوامل خطر قابل اصلاح نیستند، اما تلاش در جهت كاهش و اصلاح عوامل خطر گروه یك می تواند از پیشرفت بیماری عروق كرونر در افراد گروه دوم نیز كم كند.

نقش ماهی در سلامتی قلب

همان طور كه اشاره شد، یكی از عوامل خطر زمینه ساز بیماری عروق كرونر، تغذیه نامناسب است كه به تدریج باعث افزایش كلسترول، تری گلیسیرید،LDL- كلسترول ، چاقی، اضافه وزن و فشار خون می شود. پس یكی از روش های مقابله با این عوامل خطر، تغییر و اصلاح الگوهای غذایی و ترویج آن در جامعه است.

ماهی یكی از انواع غذاهای سالمی است كه مصرف آن در جامعه ی ما بسیار كم است و در سبد خانوار كمتر دیده می شود( مصرف سرانه ی ماهی در كشور ما 5 كیلو گرم است در حالیكهمصرف سرانه ی آن در كشور ژاپن 50 كیلوگرم است)كه با رواج فرهنگ مصرف این ماده ی غذایی غنی و با ارزش، می توان به سلامت افراد جامعه كمك كرد.

ماهی با داشتن چربی غیر اشباع "امگا-3" ، پروتئین و اسید آمینه ی تورین نقش مهمی در حفظ و ارتقای سلامتی افراد جامعه دارد. بیشترین تاثیر ماهی بر سیستم قلب و عروق از طریق چربی غیر اشباع آن یعنی "امگا-3" و اسید آمینه ی تورین است.

از انواع ماهی هایی كه به مقدار زیاد، چربی "امگا-3" دارند ، ماهی تون، ساردین و سالمون (ماهی آزاد) را می توان نام برد. البته دیگر ماهی ها نیز حاوی این چربی غیر اشباع مفید هستند.

طبق توصیه انجمن قلب آمریكا افرادی كه دارای بیماری های قلبی هستند بایستی هفته ای 180 گرم ( دو بار درهفته و هر بار 90 گرم) ماهی مصرف كنند كه به علت داشتن اسیدهای چرب امگا-3 باعث كاهش كلسترول خون شده و احتمال ابتلا به سكته های قلبی را كاهش می دهد.

تاثیرماهی بر فشار خون بالا

چربی غیر اشباع "امگا-3" موجب كاهش فشار خون در افراد مبتلا به فشار خون بالا می شود و فشار خون ماكزیمم یا سیستولی را تا 8 میلیمتر جیوه كاهش می دهد ولی روی فشار خون طبیعی بی تاثیر است.

در افرادی كه مبتلا به فشار خون بالا هستند، مقاومت به انسولین وجود دارد و عقیده بر این است كه این ناهنجاری باعث افزایش فشار خون می شود. چربی غیر اشباع "امگا-3" مقاومت به انسولین را كاهش می دهد و از این طریق فشار خون را پایین می آورد.

تاثیر ماهی بر چربی های خون

تری گلیسیرید كه یكی از انواع چربی های موجود در خون است، می تواند زمینه ساز بیماری عروق كرونر به ویژه در خانم ها شود. چربی غیر اشباع "امگا-3" سطح تری گلیسیرید خون را در افرادی كه تری گلیسیرید خونشان بسیار بالاست، كاهش می دهد. می توان گفت اگر درمان های دارویی در این افراد موثر نبوده است، "امگا-3" می تواند به عنوان مكمل دارویی در كاهش تری گلیسیرید موثر باشد.

LDL- كلسترول بالا نیز كه از چربی های بسیار بد است و رسوب آن در جدار عروق كرونر، آن ها را مسدود می سازد، می تواند توسط "امگا-3" كاهش یابد. "امگا-3" مقدارVLDL- كلسترول را نیز كه از جمله چربی های نامطلوب است، كاهش می دهد.

اما اشاره به این نكته ضروری است كه "امگا-3" زمانی بر روی كاهش این چربی های مضر موثر است كه مصرف چربی های اشباع ( كره، روغن های جامد و غذاهای پر چرب) در برنامه غذایی فرد محدود شده باشد.

تاثیر ماهی روی انعقاد خون و پیش گیری از لخته شدن خون (ترومبوز)

"امگا-3" بر روی پلاكت ها و سلول هایی كه سطح داخلی رگ ها را می پوشانند و نقش عمده ای در انعقاد خون و تشكیل لخته دارند، تاثیر به سزایی دارد. همچنین از تجمع پلاكت ها كه از مراحل ابتدایی تشكیل لخته است، پیشگیری می كند و مانع از ترشح بعضی مواد منعقد كننده از پلاكت ها می شود.

این عملكرد "امگا-3" در كسانی كه جراحی قلب باز و بای پاس(by pass) شده اند، بسیار مفید است؛ زیرا از انسداد رگ های پیوند شده پیشگیری می كند و مانع از حوادث قلبی جدید در این افراد می شود.

اثر مصرف ماهی روی سكته های مغزی ناشی از لخته در رگ های مغز

"امگا-3" موجود در ماهی و نقشی كه در مهار تشكیل لخته دارد، احتمال سكته های مغزی را كم می كند كه این آثار مطلوب را در خانم ها بیشتر می توان مشاهده كرد.در كسانی كه هفتهای یك بار ماهی مصرف می كنند، تا 7 درصد احتمال سكته مغزی كاهش می یابد. اگر دفعات مصرف ماهی به هفته ای 5 بار برسد، احتمال سكته ی مغزی تا 50 درصد نیز كاهش خواهدیافت.

مصرف ماهی و بیماری عروق كرونر

رژیم غذایی عمده اسكیموها از غذاهای دریایی تامین می شود. طی مطالعات گوناگون ثابت شده است كه مقدار كلسترول، تری گلیسیرید،LDL- كلسترول وVLDL- كلسترول در خون اسكیموها كم است و سطحHDL- كلسترول كه از چربی های مفید خون و از عوامل پیشگیری كننده ی بیماری عروق كرونر است، بالاست. به همین دلیل اسكیموها كمتر دچار بیماری عروق كرونر و مرگ ناشی از این بیماری می شوند.

این تحقیقات نشان می دهد كه مصرف ماهی می تواند احتمال خطر ابتلا به بیماری عروق كرونر و سكته های قلبی را كاهش دهد.

طی مطالعات گوناگون ثابت شده است كه با مصرف 35 گرم یا بیشتر ماهی در روز خطر سكته ی قلبی و سكته مغزی، به طور چشمگیری كاهش می یابد و در بعضی موارد نشان داده تا 44 درصد از حملات قلبی پیش گیری می كند.

یك ارتباط معكوس بین مقدار و دفعات مصرف ماهی با كاهش عوامل زمینه ساز بیماری عروق كرونر یعنی چاقی، فشارخون بالا، چربی خون بالا و غلظت خون وجود دارد، یعنی هر چه مصرف ماهی بیشتر باشد، عوامل مذكور بیشتر كاهش خواهند یافت.

ماهی به دلیل داشتن "امگا-3" از ضربان های نامنظم قلبی (آریتمی قلبی) پیشگیری می كند. یكی از این آریتمی های خطرناك به نام " تاكیكاردی بطنی" است كه موجب ایست قلبی می شود و "امگا-3" ازوقوع آن جلوگیری می كند.

تاثیر ماهی بر افرادی كه دخانیات مصرف می كنند

استعمال سیگار و دخانیات به عملكرد لایه ی سلولی كه سطح داخلی رگ های خونی را می پوشاند و " اندوتلیال" نامیده می شود، آسیب می رساند و مانع از انعطاف پذیری آنها می شود. در نتیجه در مواقع ضروری رگ ها نمی توانند گشاد شوند و به مرور سفت و سخت می شوند. اختلال عملكرد این لایه ی سلولی یكی از مهم ترین علائم پیشرفت رسوب چربی در جدار رگ هاست (آترواسكلروز یا تصلب شریان ها).

افراد سیگاری با مصرف ماهی می توانند با این تغییرات خطرناك مقابله كنند، به شرط آن كه ابتدا مصرف دخانیات را ترك كنند.

اسید آمینه تورین كه به مقدار زیاد در انواع ماهی ها وجود دارد، می تواند عملكرد لایه سلولی داخل رگ ها را بهبود بخشد و مانع از آسیب آنها شود و در نهایت احتمال بیماری عروق كرونر را كاهش می دهد.

با توجه به فواید بی شمار و با ارزش ماهی و تاثیر آن بر سلامتی سیستم قلب و عروق، باید فرهنگ مصرف آن گسترش یابد و با حذف و كاهش نارسایی هایی كه در مسیر دسترسی خانواده ها به این ماده ی غذایی مهم وجود دارد، برای آن جای مناسبی در سبد و سفره ی غذایی خانوار ایرانی باز كنیم.



گردآوری : پایگاه اینترنتی پرشین وی

[External Link Removed for Guests]
مائیم که از پادشهان باج گرفتیم
زان پس که از ایشان کمروتاج گرفتیم
اموال وخزائنشان تاراج گرفتیم
مائیم که از دریا امواج گرفتیم

شاهنشاه بزرگ ایران نادرشاه افشار


زیبنده
یک رونین زیبا مردن است، آن رونینی که هر دم آماده مرگ نباشد، ناگزیر مرگی ناشایست برایش پیش می آید
.
Moderator
Moderator
نمایه کاربر
پست: 1921
تاریخ عضویت: شنبه 29 خرداد 1389, 5:45 pm
سپاس‌های ارسالی: 6415 بار
سپاس‌های دریافتی: 11867 بار

Re: همه چیز در مورد قلب انسان . همراه تصویر متحرک

پست توسط رونین »

معرفی داروی قلب

تریامترن هیدروکلروتیازید TRIAMTEREME HYDROCHLOROTIAZIDE


تریامترن هیدروکلروتیازید یک داروی رایج بیماری قلبی است . این دارو مقدار مایعات دفعی از طریق ادرار را افزایش می دهد؛ در نتیجه با کاهش مایعات در گردش خون از فشار خون می کاهد.

کاهش فشار خون خود موجب کاهش بار کاری قلب و شریان ها [ سرخرگ ها ] می شود. بالا باقی ماندن فشار خون به سرخرگ های مغز، قلب و کلیه ها آسیب می زند؛ که این آسیب خطر سکته مغزی ، نارسایی قلبی ، و نارسایی کلیوی را افزایش می دهد.

هیدروکلروتیازید همچنین موجب دفع برخی مواد شیمیایی ، مثل سدیم و پتاسیم ، از بدن می شود. تریامترن به هیدروکلروتیازید اضافه می شود تا از دفع پتاسیم جلوگیری کند و آن را در بدن نگاه دارد.


چگونگی مصرف
برای جلوگیری از ناراحت شدن معده تریامترن هیدروکلروتیازید را می توان با غذا یا شیر خورد. سعی کنید دارو را هر روز ساعت معینی مصرف کنید تا فراموشش نکنید.

اگر روزی یک نوبت تریامترن هیدروکلروتیازیدبرایتان تجویز شده است ، بهتر است دارو را اول روز یا وقتی که به توالت دسترسی دارید مصرف کنید. اگر به سبب خرید یا کاری خارج از خانه مصرف دارو را به تعویق انداخته اید، دارو (یا نوبت آخر دارو) را پیش از ساعت ۴ بعداز ظهر بخورید.

این کمک می کند تا شب هنگام مجبور نشوید برای ادرار کردن از خواب برخیزید. اگر یک نوبت را فراموش کردید ، به مجردی که آن را به یاد آوردید مصرفش کنید. اگر تقریباً موقع نوبت بعدی رسیده است ، نوبت فراموش شده را رها کرده به برنامه دارویی معمولتان بازگردید. مقدار دارو را دو برابر نکنید.


هشدارها و عوارض جانبی
در صورت بروز هر یک از علایم زیر با پزشکتان تماس بگیرید: واکنش های حساسیتی (بثورات جلدی )؛ خشکی دهان ؛ تشنگی شدید؛ ضربان قلب نامنظم ؛ گرفتگی های عضلانی ؛ تهوع یا استفراغ ؛ خستگی یا خواب آلودگی شدید؛ درد یا سوزش معده ؛ کبودی یا خونریزی غیرعادی ؛ مدفوع سیاه و قیری ؛ لکه های قرمز روی پوست ؛ دفع خون در ادرار یا مدفوع ؛ درد مفصلی ؛ کمردرد؛ زردی چشم ها یا پوست .



موارد احتیاط
در صورت وجود هریک از موارد زیر پیش از مصرف تریامترن هیدروکلروتیازید، پزشکتان را مطلع سازید:
حساسیت به تریامترن ، هیدروکلروتیازید یا دیگر داروهای مُدر تیازیدی ؛ داروهای حاوی سولفور؛ بومتانید؛ فوروسماید؛ یا داروهای مُدر دیگر نظیر مهارکننده های کربنیک آینداز (استازولامید)



بارداری یا شیردهی
مصرف داروهای دیگر، به ویژه دیگوکسین ، لیتیم ، ضد انعقادها (رقیق کننده های خون )مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین (مثل کاپتوپریل )، سیکلوسپورین ، شیر کم نمک ، مواد حاوی پتاسیم ، اسیدفولیک ، داروهای پایین آورنده کلسترول خون (کلستیرامین ، کلتیپول )، یا داروهای پرفشاری خون
سابقه یا دچار بالا بودن پتاسیم خون ، نوروپاتی دیابتی ، یا بیماری های کلیوی یا کبدی

هنگام مصرف تریامترن هیدروکلروتیازید توصیه می شود
دارو را مطابق تجویز پزشک مصرف کنید.
در مورد لزوم احتمالی کاهش وزن ، ترک سیگار، برنامه ورزشی یا تغییرات در برنامه غذایی (مثلاً کاهش مصرف نمک با پزشکتان مشورت کنید.

به طور منظم به پزشکتان مراجعه کنید تا بهبودتان را زیر نظر داشته باشد.
هر هفته (یا طبق زمانبدی مورد نظر پزشکتان ) فشار خون و وزنتان را اندازه گیری کرده ، در یک دفترچه یادداشت کنید تا در هر ملاقات آنها را به پزشکتان نشان دهید. اگر روش اندازه گیری فشار خون را نمی دانید از یک پزشک یا پرستار بخواهید آن را به شما بیاموزد. هرگونه افزایش یا کاهش وزن به مقدار ۲/۵ کیلوگرم را که طی یک هفته ایجاد شده باشد به اطلاع پزشکتان برسانید.

پیش از مصرف هر داروی دیگر، حتی داروهای مجاز بدون نسخه یا داروهای گیاهی ، با پزشکتان مشورت کنید.

از مواجهه بدون محافظت با نور خورشید بپرهیزید. از آفتاب ساعت ۱۰ صبح تا ۳ بعدازظهر و استفاده از وسایل برنزه کننده اجتناب کنید. هنگام مواجهه با آفتاب از یک کرم ضد آفتاب با قدرت محافظتی ((اِس پی اِف ) حداقل ۱۵ برای حفاظت مناطق در معرض نور استفاده کنید. هیدروکلروتیازید موجب حساسیت پوست به نور آفتاب می شود که می تواند منجر به آفتاب سوختگی شدید یا تغییر رنگ پوست در نواحی ای از پوست که در معرض آفتاب می باشد، گردد.

تریامترن هیدروکلروتیازید را دور از دسترس کودکان ، و دور از گرما، نور مستقیم ، و حرارت مرطوب نگهداری کنید (در این شرایط هیدروکلروتیازید فاسد می شود).

تریامترن هیدروکلروتیازید تاریخ مصرف گذشته را دور از دسترس کودکان ، در توالت دور بریزید.

هنگام مصرف تریامترن هیدروکلروتیازید نباید از حالت خوابیده به نشسته یا ایستاده ، یا نشسته به ایستاده سریع تغییر وضعیت دهید. برای جلوگیری از سیاهی رفتن چشم یا احساس غش به آرامی تغییر وضعیت دهید.


سایت پزشکان ایران

گرد آوری: گروه تندرستی و زندگی سالم سایت تبیان زنجان
مائیم که از پادشهان باج گرفتیم
زان پس که از ایشان کمروتاج گرفتیم
اموال وخزائنشان تاراج گرفتیم
مائیم که از دریا امواج گرفتیم

شاهنشاه بزرگ ایران نادرشاه افشار


زیبنده
یک رونین زیبا مردن است، آن رونینی که هر دم آماده مرگ نباشد، ناگزیر مرگی ناشایست برایش پیش می آید
.
Moderator
Moderator
نمایه کاربر
پست: 1921
تاریخ عضویت: شنبه 29 خرداد 1389, 5:45 pm
سپاس‌های ارسالی: 6415 بار
سپاس‌های دریافتی: 11867 بار

Re: همه چیز در مورد قلب انسان . همراه تصویر متحرک

پست توسط رونین »

ديابت يكي از عوامل سكته قلبي

دیابت یک عامل خطر مهم و بزرگ برای بیماری ‌های قلبی و سکته است. حدود 65 درصد افرادی که دیابت دارند به علت انواع مختلفی از بیماری‌های قلبی عروقی می‌ میرند. به ویژه زنان دیابتی خطر بالایی برای مردن از بیماری‌های قلبی-عروقی و سکته ی قلبی دارند.

حدود 150 میلیون نفر در جهان و 3 میلیون نفر در ایران به بیماری دیابت مبتلا هستند. مطالعه‌ای در شهر بوشهر که توسط دکتر نبی ‌پور و همکارانش انجام گرفت نشان داد که 9/12درصد از زنان بوشهری دیابت دارند.

آن نوع دیابتی که به طور شایع در بزرگسالان وجود دارد، دیابت نوع 2 است. در دیابت نوع 2، لوزالمعده انسولین تولید می ‌کند، اما بدن نمی ‌تواند به طور مناسب از آن استفاده کند و به تدریج توانایی تولید آن را از دست می ‌دهد.

دیابت نوع 2 یک بیماری جدی است که علاوه بر افزایش خطر بیماری‌های قلبی، باعث نارسایی کلیه، کوری چشم و قطع اندام تحتانی در بزرگسالان می شود.

دیابت همچنین می‌ تواند منجر به آسیب اعصاب و ایجاد اختلال در مبارزه با عفونت شود.

خطر دیابت نوع 2 بعد از 45 سالگی افزایش می‌ یابد. اگر اضافه وزن دارید، به ویژه اگر افزایش وزن شما بیشتر در ناحیه ی قسمت میانی بدن است به احتمال زیاد، در معرض ابتلا به این بیماری هستید.

عوامل خطر دیگر شامل نداشتن تحرک بدنی و سابقه ی خانوادگی دیابت است. زنانی که طی حاملگی دیابت داشته‌اند (دیابت حاملگی) یا نوزادانی که با وزن بیش از 4 کیلوگرم متولد شده اند، در معرض خطر بالای ابتلا به دیابت نوع 2هستند.

علایم دیابت ممکن است شامل خستگی، تهوع، تکرر ادرار، تشنگی غیر معمول، کاهش وزن، تاری دید، عفونت‌های مکرر و تاخیر در بهبود زخم‌های بدن باشد.

دیابت نوع 2 به تدریج پیشرفت می ‌کند و گاهی اوقات هیچ علامتی ندارد. حتی اگر هیچ علامتی از دیابت ندارید، در صورتی که اضافه وزن و هر یک از عوامل خطر دیابت نوع 2 را دارید، از پزشک خود بخواهید تا برای شما آزمایش قند خون بنویسد.

اگر شما دیابت دارید، کنترل سطح قند خون به پیشگیری از مشکلات احتمالی کمک می ‌کند. به علت این که دیابت با بیماری‌های قلبی مرتبط است، کنترل و ارزیابی دیابت بایستی شامل کنترل یک سری عوامل معین باشد.

کسانی که دیابت دارند، باید فشار خون و کلسترول خود را پایین‌تر از سطح توصیه شده‌ نگه دارند. نکشیدن سیگار، داشتن تحرک بدنی و مصرف روزانه ی آسپرین (در صورت توصیه ی پزشک) برای پیشگیری از بیماری‌های قلبی مهم هستند.

برخی از افراد دیابت ندارند، اما در معرض خطر زیادی برای ابتلا به این بیماری هستند. این افراد "مستعد دیابت" هستند. در این افراد سطوح قند خون بیشتر از میزان طبیعی است، اما هنوز وارد محدوده ی دیابت نشده است.

تحقیقات جدید نشان داده‌اند که بسیاری از افراد مستعد دیابت می ‌توانند با ایجاد تغییر در رژیم غذایی و فعالیت بدنی از ایجاد دیابت پیشگیری کنند یا آن را به تأخیر اندازند.

احتمال سکته ی قلبی یا مغزی در افراد دیابتی 50 درصد بیشتر از کسانی است که قند خون طبیعی دارند. بنابراین بایستی توجه زیادی به کنترل یا پیشگیری فشار خون، کلسترول خون و دیگر عوامل خطر بیماری‌ های قلبی داشته باشند.


کنترل دیابت در سه گام:

اگر دیابت دارید، برداشتن سه گام ضروری به شما کمک می‌ کند تا آن را بهتر کنترل کنید:


گام اول: انجام آزمایش A1C

این آزمایش می‌تواند نشان دهد که در سه ماه گذشته به طور متوسط چه قدر موفق به کنترل قند خون خود شده‌اید. مطلوب آن است که مقدار این آزمایش کمتر از 7 باشد. حداقل هر شش ماه یک بار این آزمایش را انجام دهید.


گام دوم: فشار خون

توجه داشته باشید که هر چه قدر فشار خونتان بالاتر باشد، قلب برای پمپاژ خون به داخل عروق به تقلای بیشتری نیاز دارد. بهتر است هر بار که به پزشک مراجعه می ‌کنید، از او بخواهید تا فشار شما را اندازه‌گیری کند. سعی کنید فشارخون‌تان را کمتر از 13 بر روی 8 نگه دارید.


گام سوم: کلسترول

کنترل کلسترول بد یا LDL که باعث انسداد عروق شما می ‌شود. حداقل سالی یک بار آن را اندازه بگیرید و سعی کنید آن را کمتر از 100نگه دارید.

برای کاهش کلسترول و فشار خون می‌توانید:

- به فعالیت فیزیکی روزانه بپردازید.

- میزان نمک ، چربی و کلسترول خصوصاً چربی اشباع شده غذایتان را تا حد امکان کاهش دهید.

- غذاهای فیبردار بیشتری بخورید؛ مثل میوه ، سبزیجات ، حبوبات ، نان و غلات سبوس دار(مثل سنگک و بربری).

- وزن خود را کنترل کنید.

- اگر سیگاری هستید، سیگار را ترک کنید.

- داروهای خود را به طور مرتب مصرف کنید.

- از پزشک خود بخواهید تا در صورت نیاز برای شما آسپرین تجویز کند.

- برای کنترل دیابت خود از دیگران هم کمک بخواهید.


پیشگیری از دیابت

اگر قند خون شما بیشتر از حد طبیعی است، بیشتر احتمال دارد که به دیابت نوع 2مبتلا شوید. اما می ‌توانید کارهایی انجام دهید که سلامتی ‌تان را بهبود ببخشید و شروع دیابت را به تأخیر بیندازید یا از آن پیشگیری کنید.

مطالعه ی اخیر نشان داده است که بسیاری افراد مستعد دیابت که اضافه وزن دارند، به طور قابل توجهی می ‌توانند خطر پیشرفت بیماری دیابت را با داشتن رژیم غذایی مناسب(کم ‌چربی و کم انرژی) و انجام فعالیت‌ بدنی (حداقل 5 روز در هفته و هر بار 30 دقیقه) کاهش دهند.


نتایج تعدادی تحقیق:

* به طور کلی افرادی که با استفاده از رژیم لاغری و افزایش تحرک بدنی (معمولاً پیاده روی سریع) حدود 5 تا 7 درصد کاهش وزن (7-5 کیلوگرم) پیدا می ‌کنند، خطر بیماری دیابت تا سه سال آینده در آنها 58 درصد کاهش می ‌یابد.

* در افراد بالای 60 سال این تغییرات در شیوه ی زندگی خطر پیشرفت بیماری دیابت را حدود 71 درصد کاهش می‌‌دهد.

* افرادی که داروهای دیابت (متفورمین) مصرف می ‌کنند، خطر پیشرفت بیماری را تا 31 درصد کاهش می‌ دهند. این یافته‌ها مشخص می ‌کند که شما می ‌توانید اقداماتی انجام دهید که از دیابت پیش گیری کنید یا آن را به تأخیر بیندازید.

پارسی طب
مائیم که از پادشهان باج گرفتیم
زان پس که از ایشان کمروتاج گرفتیم
اموال وخزائنشان تاراج گرفتیم
مائیم که از دریا امواج گرفتیم

شاهنشاه بزرگ ایران نادرشاه افشار


زیبنده
یک رونین زیبا مردن است، آن رونینی که هر دم آماده مرگ نباشد، ناگزیر مرگی ناشایست برایش پیش می آید
.
Moderator
Moderator
نمایه کاربر
پست: 1921
تاریخ عضویت: شنبه 29 خرداد 1389, 5:45 pm
سپاس‌های ارسالی: 6415 بار
سپاس‌های دریافتی: 11867 بار

Re: همه چیز در مورد قلب انسان . همراه تصویر متحرک

پست توسط رونین »

بيماري رگ‌هاي محيطي

تصویر

منظور از بيماري رگ‌هاي محيطي بيماري‌هايي است كه عروق بيرون از قلب و مغز را گرفتار مي كنند. اين بيماري‌ها معمولاٌ در نتيجه تنگ شدن رگ‌هايي كه خون را به پاها و دست‌ها مي‏رسانند، پديد مي آيند. كاهش خونرساني به پاها سبب دو نوع عارضه مي‌شود:

1- قنقار يا ياگانگرن: مرگ بافتي در اثر نرسيدن خون به اندامها كه در نهايت به قطع آن عضو مي انجامد.

2- لنگش متناوب: به علت تصلب شرايين خونرساني كنندة پاها، پس از مدتي راه رفتن درد شديدي معمولاٌ در عضلات پشت ساق پا به وجود مي‏آيد.

به طور كلي احتمال اينكه مبتلايان به ديابت نياز به قطع قسمتي از پاهايشان پيدا كنند، 15 تا 40 برابر جمعيت جامعه است. بنابراين پايبندي به توصيه هاي مربوط به پيشگيري از بيماري‏هاي قلبي- عروقي و نيز رعايت اصول مراقبت از پاها، براي افراد ديابتي بسيار اهميت دارد.

اصول پيشگيري از بيماري هاي قلب و عروق در افراد ديابتي

1- چربي (به ويژه كلسترول) خون خود را كاهش دهيد.

كلسترول كه نوعي چربي است، در پيدايش و گسترش تصلب شرايين نقش مهمي دارد زيرا مي تواند در ديوارة رگها رسوب كند و همراه با عوامل ديگر به تنگي و بسته شدن سرخرگ‏ها بينجامد.

كلسترول دو نوع مهم دارد: يكي كلسترول «بد» (LDL) كه موجب بسته شدن رگ‌ها و بيماري قلبي-عروقي مي شود و دوم كلسترول «خوب» (HDL) كه كلسترول اضافي بدن را از بافت‌ها خارج مي كند و خطر بيماري قلبي را مي كاهد. نوعي از كلسترول كه بايد غلظت كمي در خون داشته باشد، همان نوع «بد» يا LDL است.

شما مي توانيد با پرهيز از مصرف غذاهاي پرچربي و رعايت توصيه هاي پزشكتان، چربي خون خود را در سطح مناسب نگه داريد.

2- فشار خون خود را كنترل كنيد

فشار خون بالا افزون بر اينكه فشار بيشتري بر قلب وارد مي سازد و نياز آن به خون را افزايش مي دهد، روند تصلب شرايين را هم تسريع مي كند و سبب آسيب اندام‌هاي گوناگون بدن مي گردد.

3- وزن خود را به حد مناسب برسانيد

چاقي عامل خطر مهمي براي افزايش فشار خون است. همچنين چاقي يا اضافه وزن موجب افزايش مقاومت سلول هاي بدن نسبت به انسولين مي شود. شما بايد زير نظر يك پزشك يا متخصص تغذيه وزن بدنتان را به ميزان متناسب باقد، جنس و سن خود برسانيد.

4- سيگار نكشيد

استعمال دخانيات سبب افزايش ضربان قلب و در نتيجه كار قلب مي شود و فشار خون را هم بالا مي برد. همچنين سيگار بر اثر روي عوامل انعقادي و نيز غليظ كردن خون احتمال تشكيل لخته و بسته شدن سرخرگ ها را افزايش مي دهد. افزون براين، سيگار با اثر بر رگ‌هاي كوچك، خونرساني به بخش هاي انتهايي اندام ها (به ويژه پاها) را مختل مي كند و اين عارضه در افراد ديابتي كه گرفتاري اعصاب محيطي نيز دارند، بسيار مهم است و خطر قطع عضو را باز هم افزايش مي دهد. اين آثار جداي از سرطان زايي سيگار است كه موجب ناتواني و مرگ خواهد شد. امروزه سيگار مهم ترين علت قابل پيشگيري سرطان به شمار مي‌آيد.

5- قند خون خود را كنترل كنيد

كنترل دقيق قند خون، هم به طور مستقيم و هم به طور غيرمستقيم، نقش مهمي در پيشگيري از بيماريهاي عروقي مي تواند داشته باشد.

6- فعاليت ورزشي منظم داشته باشيد

پژوهش‏هاي پزشكي نشان داده اند كه داشتن يك زندگي كم تحرك (از نظر بدني)، صرف نظر از عوامل خطر ديگر، احتمال ديابت، چاقي و بيماري كرونري قلب را افزايش مي دهد. پياده‏روي، دوچرخه سواري، تنيس روي ميز، باغباني و دويدن آرام فعاليت‌هاي بدني هستند كه اثر مفيدي بر تندرستي شما خواهند داشت. توصيه مي شود كه روزانه 30 دقيقه به فعاليت بدني بپردازيد، مي توانيد اين ميزان فعاليت را در سه دوره 10 دقيقه اي (بافاصله) نيز انجام دهيد.

پارسی طب
مائیم که از پادشهان باج گرفتیم
زان پس که از ایشان کمروتاج گرفتیم
اموال وخزائنشان تاراج گرفتیم
مائیم که از دریا امواج گرفتیم

شاهنشاه بزرگ ایران نادرشاه افشار


زیبنده
یک رونین زیبا مردن است، آن رونینی که هر دم آماده مرگ نباشد، ناگزیر مرگی ناشایست برایش پیش می آید
.
Moderator
Moderator
نمایه کاربر
پست: 1921
تاریخ عضویت: شنبه 29 خرداد 1389, 5:45 pm
سپاس‌های ارسالی: 6415 بار
سپاس‌های دریافتی: 11867 بار

Re: همه چیز در مورد قلب انسان . همراه تصویر متحرک

پست توسط رونین »

استرس و اثرات آن بر فشارخون

حوادثي در زندگي پيش مي‌آيد كه باعث بروز استرس مي‌شود. «همولمس» و «راهه» ده حادثه زير را استرس‌آور دانسته‌اند.

1ـ مرگ همسر
2ـ طلاق گرفتن
3ـ جدايي در زندگي زناشويي
4ـ به زندان رفتن
5ـ مرگ يك عضو نزديك خانواده
6ـ مجروح و يا بيماري شدن
7ـ ازدواج كردن
8ـ كارخود را از دست دادن
9ـ آشتي كردن زن و شوهر پس از قهر
10ـ بازنشست شدن!!

براي جلوگيري از استرس چندين كار را با هم انجام ندهيد. مثلاً ازدواج خود استرس‌آوراست بنابراين چنانچه خانه‌اي بخريد و ازدواج كنيد و سرگرم شغل جديدي شويد، خود را تحت فشار يك استرس فوق‌العاده قرار داده‌ايد. ولي اگر طوري برنامه‌ريزي كنيد كه اين سه كار در يك آن انجام نشود و شما خواهيد توانست از بروز استرس بكاهيد.

براي جلوگيري از استرس محدوديت‌ها را قبول كنيد مثلاً قبول كنيد كه بعضي چيزها را بايد از دست بدهيد تا چيزهاي ديگر را بدست آوريد. قبول كنيد كه در بعضي وضعيت‌ها با محدوديت هم روبرو هستيد مثلاً وقتي كه ازدحام ترافيك وجود دارد بايد آرامش خود را حفظ كرد. عصبانيت در اين گونه مواقع مسأله را حل نمي‌كند.

ضمناً وقتي كه مي‌بينيد در هر كاري برتري نمي‌يابيد بر خود سخت نگيريد و از رسيدن به كمال دست برداريد در نوع طرح‌ريزي برنامه براي زندگي خود، محدوديت‌ها را درنظر بگيريد و از رقابت با ديگران دست برداريد.

از كمك گرفتن معقولانه از ديگران نهراسيد. كمك گرفتن علامت ضعف نيست بلكه علامت آن است كه شما از محدوديت‌هاي خود واقف هستيد.

از گريه كردن نترسيد. تحقيقات نشان داده است گريه امري طبيعي و يك طريقه سالم براي مبارزه با استرس است. گريه كمك مي‌كند كه شما عواطف خود را متمركز كنيد و به كمك آن ناراحتي خود را دفع نمائيد.

موسيقي ملايم جهت دفع استرس مفيد است موسيقي مي‌تواند سرعت ضربان قلب را تغيير بدهد و در انسان آرامش ايجاد كند. چنانچه ناراحت هستيد حتماً از موسيقي شيرين و ملايم كمك بگيريد در برنامه روزانه خود شنيدن موسيقي را يك امر بسيار لازم بشماريد و به كمك مرهم موسيقي از دردهاي زندگي خود بكاهيد.

همچنين موسيقي مي‌تواند شخص را براي تحمل يك وضعيت توأم با استرس آماده سازد. مثلاً چنانچه از رفتن به نزد دندانپزشك احساس ناراحتي مي‌كنيد، مي‌توانيد با شنيدن يك آهنگ ملايم و آرام خود را از استرس آزاد سازيد و براي برخورد با دندانپزشك خود را آماده كنيد.

چنانچه شغل شما توأم با استرس باشد. سعي كنيد استرس شغلتان را بخانه نياوريد.

براي دفع استرس گاهي خوردن ويتامين ب 2 و ويتامين ب 1 مؤثر واقع مي‌شود.

بهترين طريقه مبارزه با استرس آن است كه زياد به استراحت بپردازيد و غذاهاي سبك بخوريد. ضمناً خوردن 300 الي 400 ميليگرم ماگنيسم كمك به دفع استرس مي‌نمايد.

از مصرف سيگار، كافئين، نوشابه‌هاي الكلي به شدت بپرهيزيد كه باعث افزايش ناراحتي‌هاي شما مي‌شود.

اكنون معلوم شده بعضي انواع عطرها كمك به دفع استرس مي‌نمايد به سراغ عطرهاي ملايم برويد و از آنها براي دفع استرس استفاده كنيد درمان از طريق مصرف عطرها كمك مي‌كند كه شما حالت استراحت به خود بگيريد.

ورزش كمك به منظم شدن جريان خونتان مي‌كند بنابراين بطور منظم به ورزش پردازيد. ورزش به پائين آوردن فشارخونتان هم كمك مي‌كند و براي تقويت قلب بسيار مفيد است. حتي راه رفتن تنها ورزش بسيار خوبي است هر روز بايد مقداري راه رفت تا جريان خون منظم شود.

بعد از پياده‌روي بهترين ورزش ديگر بازي تنيس است جوانان مي‌توانند به سراغ فوتبال و اسكي و دو و دوچرخه‌سواري و كوهنوردي بروند. براي اينكه بدانيد چه ورزشي براي شما مناسب است با دكتر خود مشورت كنيد.

پارسی طب
مائیم که از پادشهان باج گرفتیم
زان پس که از ایشان کمروتاج گرفتیم
اموال وخزائنشان تاراج گرفتیم
مائیم که از دریا امواج گرفتیم

شاهنشاه بزرگ ایران نادرشاه افشار


زیبنده
یک رونین زیبا مردن است، آن رونینی که هر دم آماده مرگ نباشد، ناگزیر مرگی ناشایست برایش پیش می آید
.
Moderator
Moderator
نمایه کاربر
پست: 1921
تاریخ عضویت: شنبه 29 خرداد 1389, 5:45 pm
سپاس‌های ارسالی: 6415 بار
سپاس‌های دریافتی: 11867 بار

Re: همه چیز در مورد قلب انسان . همراه تصویر متحرک

پست توسط رونین »

راههای جلوگیری از انسداد عروق

لاغری یا چاقی برای مردان بهتر است؟

این سوال مهمی است که چون کلی‌گوئی است بسیار سبب گمراه شدن ما شده و سبب شروع یک اشتباه مهم در زندگی ما میشود. این موضوع بیشتر در مردان سبب اشتباه مهمی میشد. با توجه به اینکه مردان در جامعه مظهر قدرت هستند و زنان مظهر زیبائی هستند. مردان به علت مسئولیتی که در حفظ قدرت خود دارند به این موضوع بیشتر اهمیت میدهند.

قدرت تحت عوامل متعددی است شامل قدرت مالی، اجتماعی-فکری و بدنی. هرچند قدرت مالی، اجتماعی-فکری در زمان حاضر مهمتر است درحالیکه در 100-200 سال قبل برعکس بوده و قدرت بدنی و رزمی مهمتر بود. در زمان حاضر که قدرت بدنی کمتر از بقیه عوامل برای مردان ارزش محسوب میشود اما بهرحال این قدرت در زمان حاضر از بین نرفته است و باز هم برای مردان ارزش محسوب میشود و مردان موظف به حفظ این جنبه از قدرت خود هستند و مردیکه به این موضوع اهمیتی ندهد عملأ به وظیفه خود (در قبال اول خانواده و دوستان و سپس جامعه خود) عمل نمیکند.

نکته مرتبط با مسئله چاقی در اینست که ما بدون توجه به اینکه قدرت بدنی در لاغری و چاقی مطلق نیست دچار اشتباه میشویم. بدین صورت که لاغری به معنی ضعف قدرت بدنی، برای مرد فقط در صورتی واقعیت دارد که لاغری عضلانی و استخوانی باشد و نه اینکه لاغری بطور کلی! لاغری کلی را اصلأ نمیتوان ملاک ضعف قدرت بدنی حساب کرد زیرا که لاغری یا چاقی بستگی به این دارد که لاغری جزء عضلانی – استخوانی باشد یا اینکه جزء چربی باشد. لاغری عضلانی – استخوانی ملاک ضعف قدرت بدنی میباشد و نه لاغری چربی! بلکه لاغری چربی دلیل قدرت بدنی است. پس مردیکه وزن کم کند و لاغر شود نمیتوان نتیجه گرفت دچار ضعف بدنی شده است بلکه باید به این نکته توجه کرد لاغری او در بخش عضلات و استخوانهایش ایجاد شده یا در چربی؟ فقط در صورتیکه در جزء عضلات و استخوانی باشد او دچار ضعف بدنی شده اما اگر در جزء چربی باشد نه نتها دچار ضعف نشده است بلکه برعکس بعلت اینکه از شر وزن اضافی (چربی) که نه تنها هیچ عملکردی نداشته بلکه وزن اضافی به او تحمیل میکرده خلاص و رها شده است در حقیقت قدرتش هم اضافه شده است! صرف این دلیل که مردی ظاهرأ درشت بنظر میرسد (حجم نسبتأ زیادی دارد) نباید ناخودآگاه به معنی قدرت مطلوب بدنی برایش حساب شود و از بدن او راضی باشیم.

مهم در اینست که بدن مرد عمدتأ از عضله و استخوان تشکیل شده یا چربی؟ این نکته مهم است و باید کاملأ افتراق دهیم! فقط در صورتیکه مردی عمده حجم بدنش عضله و استخوان باشد برایش ارزش محسوب میشود درغیر اینصورت چربی است که نه تنها ارزش محسوب نمیشود بلکه برعکس چون چربی سبب وزن اضافی بدون هیچ عملکردی میشود ضد ارزش محسوب میشود و مترادف ضعف عضلانی برای مرد است. پس بجای اصطلاح لاغر شدن کوچک شدن شکم بکار ببریم زیرا اصطلاح «لاغری به تنهائی»، غالبأ ناخودآگاه مترادف ضعف بدنی میشود.

چه زنان و چه مردان داشتن عضلاتی زیبا و قوی هدف است (البته در مردان مقداری بزرگتر) و نه عضلاتی حجیم و بیرون‌زده! پس پاسخ سوال این بخش اینست که
چاقی عضلانی,استخوانی + لاغری چربی بهتر است.

از (احساس) گرسنگی نترسیم

اگر روزی چندبار کمی احساس گرسنگی کنیم یا گاهگاهی کاملأ احساس گرسنگی کنیم هیچ فاجعه‌ای ببار نمی‌آید. درعوض این امید را داریم که بسوی سلامتی حرکت میکنیم و از خطر چربی اضافه خلاص شده و خطر سکته قلبی دور میشویم و اندامی متناسب داشته باشیم و شکم چاقی نداشته باشیم تا مجبور باشیم حتمأ البسه گشاد بپوشیم تا دیگران کمتر متوجه شکم چاق ما شوند.

من از ترس این فکر باید حتمأ آنقدر بخورم تا کاملأ سیر شوم: «اگر من پس از غذا سیر نشوم حتمأ یا فقیر هستم یا خسیس! پس برای اینکه مطمئن شوم فقیر یا خسیس نیستم همیشه آنقدر غذا میخورم که کاملأ سیر شوم»
مردان بیشتر توجه کنند!

نکته مهمی است که خصوصأ مردان باید بیشتر توجه کنند: اگر به این نکته مهم توجه نکنند عملأ مردان زندگی مفیدشان تا سن 30 – 40 سالگی خواهد بود و بعد از آن زندگی آنان در سراشیبی خواهد رفت! اگر ما مردان نحوه غذا خوردن ما بعد از سن 30 سالگی همچنان سنتی باشد باعث میشود اضافه غذائی که میخوریم بصورت چربی در رگهایمان رسوب میکند، ولی زنان شانسی که آورده‌اند اینست که تا سن 40 سالگی (تا زمانیکه یائسه نشده‌اند، بعلت ترشح هورمون زنانه) این اضافه غذا بصورت چربی اضافه در زیر پوستشان جمع میشود مگر اینکه خیلی زیاد بخورند که دراینصورت بعلاوه در سایر مناطق بدنشان هم رسوب میکند. ولی بعد از این سن مانند مردان میشوند. نکته بسیار مهم در اینست که این تفکر که چون مردی هستم که چاق نیستم (و حتی لاغر هستم) پس تقریبأ مطمئن هستم که در عروق قلب من رسوب چربی و گرفتگی آن وجود ندارد بسیار فکر اشتباهی است چون این فکر فقط در زنان صحت دارد و در مردان هیچ دلیل نیست که اول چربی در زیر پوست رسوب کند (و بصورت چاقی ظاهری به ما هشدار دهد!) و بعدأ در عروق قلب و بقیة بدن. این موضوع فقط در زنان است که اول چربی در زیر پوست رسوب کند و مدتی بعد در قلب اما در مردان متاسفانه هر دو محل از ابتدا شروع به رسوب میکنند و در بسیاری مواقع در قلب زودتر و البته بعضی اوقات اول در زیر پوست.

اهمیت این غذای اضافی که بصورت چربی در رگهایمان رسوب میکند در اینست که عامل زنده بودن هر جزء بدن انسان به خونرسانی به آن بافت است و بافتی که دچار کم خونی بگردد به همان اندازه که دچار کم رسیدن خون شده است از کار میافتد، آنهم بدون اعلام خطر نابودی‌اش به ما، که ما را از خطر آگاه کند!! مردانیکه بعد از سن 30 سالگی بیش از مقدار مصرفشان غذا میخورند غذای اضافی بصورت چربی در عروق بدن رسوب کرده و بافت مربوطه شروع به از بین رفتن میکند.

یکی مهمتر از همه «قلب» است که بافتی دارد که بسته شدن عروقش سبب نابودی او میگردد و فرد بتدریج دچار وابستگی به داروهای قلبی میگردد. آنهم بطوریکه دیگر نه تنها از فعالیتهای پرتحرک زندگی محروم میشود بلکه همیشه مجبور است مواظب خود باشد که فعالیت زیادی انجام ندهد که به قلبش فشار آید درحالیکه ارزش زندگی مردان به حرکت و فعالیتهای پرقدرت است، اما مجبور میگردد دائمأ به فکر داروهای قلبی‌اش باشد! یکی دیگر از بافتهای مهم بدن اندام تناسلی مردان است درحالیکه قطر عروق آن فقط یک میلیمتراست درحالیکه قطر عروق قلب 3-4 میلیمتر است! یعنی مردان در ابتدا دچار نارسائی خونرسانی به این عضو و کاهش تدریجی ضعف عملکرد اندام تناسلی خود میگردند (هرچند چون اکنون دستگاهی که عملکرد این اندام را اندازه‌گیری کند هنوز اختراع نشده است مردان متوجه کاهش تدریجی عملکرد اندامی که خیلی به کیفیت عملکرد آن اهمیت میدهند، نمیشوند!) و بعدأ دچار نارسائی قلب میشوند! مگر آنقدر دچار کاهش ضعف عملکرد اندام تناسلی خود بشوند که واضحأ و بدون نیاز به دستگاه اندازه‌گیری (کننده کمیت عملکرد آن اندام) متوجه این مشکل خود گردند! که در اینصورت مشکل بسیار پیشرفت کرده است.

مردانیکه در سن 40 – 50 سالگی که تازه به قدرت مالی و اقتصادی و مقام و منزلت اجتماعی و آگاهی‌های باارزش اجتماعی رسیده‌اند چقدر افسوس‌آور و غم‌انگیز است که درحالیکه این همه قدرت دارند ولی از 2 عضو مهم خود نمیتوانند استفاده کنند!! نه فعالیتهای پرتحرک و پرقدرت اجتماعی و نه فعالیتهای زناشوئی! آیا تاسفی بیشتر از این وجود دارد؟

بسیاری از مردان از جمله پزشکان به این دلیل متوجه اهمیت موضوع نیستند که در متون پزشکی هیچ توصیه‌ای نشده است که لازم است مردان از سن 30-35 به بعد هرچند سال یکبار (مثلأ 4-5 سال) وضعیت خونرسانی عروق قلبی خود را بررسی کنند (عملأ تنها روشی که در حال حاضر موجود هست آنهم غیرتهاجمی و اتفاقأ کیفیت خوبی هم دارد سی‌تی آنژیوگرافی قلب است) درنتیجه چنین استنباط میکنند چون هیچ دستورالعمل پزشکی به ما توصیه نکرده پس ایرادی ندارد ما نسبت به این موضوع بی‌تفاوت باشیم. درحالیکه اگر متون پزشکی چنین توصیه‌ای نکرده‌اند نه به این دلیل که این کار، کارائی خوبی ندارد بلکه فقط به این دلیل است که هزینه‌ای که بر سازمانهای بیمه‌ای تحمیل میشود بیش از سرانه سرمایه‌گذاری که دولتها برای افزایش عمر شهروندان میکنند، است. ولی آیا شما فکر میکنید که زندگی شما ارزش پرداخت هزینه حدود 500هزار تومان (بدون بیمه) برای آگاهی و پیشگیری از این بیماری بسیار مهم و خطرناک را ندارد؟ یا شما قدرت پرداخت چنین هزینه‌ای را ندارید؟

دلیل دیگری که باعث میگردد همین افراد نسبت به این موضوع بی تفاوت باشند و سعی کنند موضوع به این مهمی را فراموش کنند اینست که چنین فکری به ذهن بسیاری خطور میکند که برفرض که ما متوجه گرفتگی عروق قلب خود بشویم چون کاری بجز عمل جراحی پیوند عروق به قلب وجود ندارد و اینهم عمل جراحی خطرناک و پرهزینه و بازحمت زیادی است پس عملأ کاری نمیشود کرد پس اگر دچار این مشکل هستیم و خودمان نمیدانیم بهتر است حداقل در ناآگاهی از این مشکل خود باشیم تا این چند سال آخر زندگی را با خیال راحت باشیم. درحالیکه نکته مهم در اینست که اتفاقأ بجز عمل جراحی فوق راه حل غیر عمل جراحی موثری وجود دارد و آنهم کنترل موثر چربی‌های خون است که با استفاده از 2 روش اصلاح روش غذا خوردن و مصرف داروهای پائین آورنده چربی‌ مقدور است که پس از حدود یکسال یا کمی بیشتر مشکل گرفتگی عروق قلب مرتفع گردد و اصلأ جای ناامیدی نیست!

ولی چون همیشه جای امید هست شاید در این شرایط بتوان همانند آبی که از شدت شکر موجود در آن پر از نبات شده و مسیرش مسدود شده است با ریختن آب در آن و دیگر نریختن شکری در آن، بتوان مسیرش را باز کرد. بدین صورت که با جلوگیری از اضافه وزن (چربی) عروق این بافتها و بقیه بافتهای بدن که ما از آسیب آنها بیخبر هستیم بتوان سالم کرد. زنان بعلت ترشح هورمونهای زنانگی از رسوب چربی در عروق خود تا زمانیکه هنوز ترشح این هورمونها را دارند یعنی تا زمانیکه یائسه نشده‌اند در امان هستند و در صورت مصرف بیشتر کالری آنها بصورت چربی فقط در زیر پوست خود رسوب میکنند که در صورتیکه متعادل مصرف کنند فقط باعث نرمی و لطافت پوستشان شده، البته در صورت مصرف بیش از حد آنهم پس از مدتی در عروق رسوب میکند و همان مشکلی که در مردان پیش میآید در مورد آنها هم همینطور خواهد شد.

اما در مردان بعلت فقدان هورمنهای زنانگی (حد موثر) در صورت مصرف بیشتر کالری آنها بصورت چربی هم در زیر پوست خود و هم در عروق رسوب میکنند. نکته حساس در اینست که هیچ دلیلی نیست که کدام جا بیشتر یا کمتر رسوب میکند. هرچند ممکنست مردی چربی عمدتأ در زیر پوست رسوب کند و چندان در عروقش رسوب نکند اما برعکس آن هم ممکنست و یعنی مردی ممکنست در حالیکه بنظر اصلأ چاق بنظر نمیرسد اما تقریبأ عمده کالری بیشتر مصرف کرده‌اش در عروقش رسوب کند. البته ممکنست این دو جا بطور یکسان و مساوی رسوب کند.

این موضوع را خصوصأ پزشکان جراح قلب کاملأ متوجه شده‌اند و بارها گزارش کرده‌اند مردانیکه اصلأ چاق نبوده اند دچار تنگی عروق قلب شده بودند و وقتی تحت عمل قلب قرار گرفتند دیده‌اند که اطراف قلب و داخل عروقش کاملأ چربی رسوب کرده است و باعث تنگی شدید عروق قلب شده است. تا زمانیکه مردی تمام عروق بدنش را آنژیوگرافی نکرده است اصلأ هیچ اطلاعی از وضعیت عروقش نخواهد داشت. او اگر تمام آزمایشات پزشکی چک آپ را انجام دهد هیچ فرقی نمیکند زیرا فقط و فقط انجام آنژیوگرافی تمام عروق بدن این موضوع را مشخص خواهد کرد. متاسفانه بعلت هزینه بسیار بالا (و حتی خطر عارضه عکسبرداری) حتی خود پزشکان هم برای خودشان انجام نمیدهند! پس بقیه نباید هیچ انتظاری برای انجام چنین چک آپی داشته باشند (حتی اگر پول زیادی هم به پزشک بدهند). نکته مهم دیگر در اینست که سلامتی تمام بافتهای بدن در گرو رسیدن خون به آن بافت است و راه رسیدن خون به بافتهای بدن فقط از طریق عروق است و نه هیچ مسیر دیگر. وقتی عروق بدن (بعلت رسوب چربی) به تدریج دچار تنگی شود بتدریج بافت دچار نرسیدن مواد غذائی و اکسیژن شده و مرگ تدریجی بافت آغاز میشود! بدتر اینکه این واقعه بدون هیچ اعلام خطر بدن ( که این روش در بدن معمولأ توسط بروز درد و اعلام خطر انجام میشود اما قلب زمانی دردش را ظاهر میکند که آسیب قلب پیشرفته شده) رخ میدهد یعنی همه ما مردان از سن 20 -30 به بعد کاملأ در معرض مرگ تدریجی تمام بافتهای خود هستیم بدون آنکه هیچ کس به ما این خطر را اطلاع دهد. اما خوشبختانه اکنون علم به کمک ما آمده است (اگر ما از آن پیروی کنیم).

در قلب سبب سکته قلبی، در مغز سبب سکته مغزی و کند شدن فعالیتهای مغزی، در کلیه سبب نارسائی کلیه و در آلت تناسلی سبب کوتاه شدن زمان نعوظ و سپس عدم توان انجام نعوظ میشود. هرچند تمام علل ناتوانی جنسی مردان سن متوسط به بالا به این علت نیست بلکه 1-عادت دادن خود به اضطراب و خشم بجای آرامش و شادی (با تحریک دائم سیستم سمپاتیک بجای پاراسمپاتیک) 2-کاهش موقتی و دوره‌ای میزان ترشح هورمون مردانه 3-کاهش فعالیت مغزی ناشی از عدم مطالعة موثر و جهت‌دار یا عدم مصرف متناوب داروهای محرک واسطه‌های مغزی با دوز کم، از دیگر علل ناتوانی جنسی مردان بدون علل عضوی است. اما سوال مهم از مردان و زنان این است: {آیا واقعأ «مردانگی مردان» به نعوظ آنان است؟ آیا رابطه جنسی بدون نعوظ لذتی ندارد و طرفین نمیتوانند به اوج لذت جنسی برسند؟آیا رابطه جنسی بدون نعوظ شرم‌آور است؟ اگر مردی در رابطه جنسی نعوظ نداشته باشد باید خود را دیگر مرد نداند؟‍ پس در این صورت بین انسان و حیوان چه فرقی است؟ باضافه اگر مردی گاهگاهی نعوظ نداشته باشد دلیل است که راه برگشتی نیست و همیشه همین گونه خواهد بود؟}

پس بطور خلاصه لازم است تمام مردانیکه استطاعت مالی متوسطی دارند از سن 35 به بالا هرچند سال یکبار سی‌تی‌آنژیوگرافی قلب کرده و در صورتیکه گرفتگی عروق قلب در حال ظهور است با استفاده از 2 روش فوق مشکل را حل کنند.

پارسی طب
مائیم که از پادشهان باج گرفتیم
زان پس که از ایشان کمروتاج گرفتیم
اموال وخزائنشان تاراج گرفتیم
مائیم که از دریا امواج گرفتیم

شاهنشاه بزرگ ایران نادرشاه افشار


زیبنده
یک رونین زیبا مردن است، آن رونینی که هر دم آماده مرگ نباشد، ناگزیر مرگی ناشایست برایش پیش می آید
.
Moderator
Moderator
نمایه کاربر
پست: 1921
تاریخ عضویت: شنبه 29 خرداد 1389, 5:45 pm
سپاس‌های ارسالی: 6415 بار
سپاس‌های دریافتی: 11867 بار

Re: همه چیز در مورد قلب انسان . همراه تصویر متحرک

پست توسط رونین »

اطلاعاتی در مورد مبتلایان به تپش قلب

دکتر قارونی عضو هیات علمی دانشگاه علوم پزشکی تهران اظهار داشت : در فرد مبتلا قلب به صورت نامنظمی می تپد که بیمار احساس می کند که قلبش ریپ می زند و هر چند یک بار نا به جا می تپدو احساسی شبیه پایین آمدن یکباره از بلندی را پیدا می کند.

وی در ادامه افزود: افراد معمولا در اثر خوردن چای، قهوه، نوشابه های گازدار، نخوابیدن، اضطراب و هیجان دچار [COLOR=#7030a0]تپش قلب می شوند. 

برخی بیماری ها نیز در بوجود آمدن تپش قلب در افراد دخالت دارند از جمله بیماری pvc که در فرد ایجاد تپش قلب می کند و در برخی بیماری های دیگر مانند روماتیسم قلبی و یا فشارخون بالا افراد دچار تپش قلب می شوند و ضربان قلب آنها به صورت نامرتب می باشد.

  فیبریلاسیون دهلیزی نیز نوع دیگری از بیماری هایی است که تپش قلب در فرد را تشدید می کند که بیشتر خانم های جوان به این بیماری مبتلا می شوند و گاهی این بیماری در مردان هم دیده شده است که در این بیماری تندی ضربان قلب فرد ناگهان به بیش از ۱۴۰ بار در دقیقه می رسد و به صورت ناگهانی هم این مشکل آنها برطرف می شود. بیماری psvt هم به حملات ناگهانی تپش قلب اطلاق می شود که در اثر نخوابیدن و یا چای خوردن زیاد ممکن است بوجود آید که این بیماری خطرناک نیست ولی باید در افراد کنترل شود و اگر در فرد مبتلا بیش از ۱۰ الی ۱۲ ساعت ادامه داشته باشد ناچار با دستگاهی قسمتی از قلب که دچار تپش قلب شده را می سوزانند . 

دکتر قارونی در آخر توصیه کرد فردی که به تپش قلب دچار می شود، باید به پزشک مراجعه کند و پس از انجام معاینه های لازم، نوار قلب از بیمار گرفته می شود که تا حدی می تواند علت تپش قلب را مشخص کند.

گردآوری : گروه سلامت سیمرغ
مائیم که از پادشهان باج گرفتیم
زان پس که از ایشان کمروتاج گرفتیم
اموال وخزائنشان تاراج گرفتیم
مائیم که از دریا امواج گرفتیم

شاهنشاه بزرگ ایران نادرشاه افشار


زیبنده
یک رونین زیبا مردن است، آن رونینی که هر دم آماده مرگ نباشد، ناگزیر مرگی ناشایست برایش پیش می آید
.
Moderator
Moderator
نمایه کاربر
پست: 1921
تاریخ عضویت: شنبه 29 خرداد 1389, 5:45 pm
سپاس‌های ارسالی: 6415 بار
سپاس‌های دریافتی: 11867 بار

Re: همه چیز در مورد قلب انسان . همراه تصویر متحرک

پست توسط رونین »

گرفتگی عروق قلب

در بيماري آترواسکلروسيس به دليل تشکيل پلاک و افزايش ضخامت ديواره شريان ، اندازه مجراي عبوري خون کاهش مي يابد بنابراين پزشکان مي کوشند با استفاده از آنژيوپلاستي از طريق بالن و کاشت استنت ، اقدامات مناسبي براي مداواي گرفتگي عروق بيمار انجام دهند.

يکي از مشکلات استنت ها گرفتگي مجدد شريان است که به ويژگي هاي هندسي استنت بستگي دارد. با تلاش پژوهشگران دانشگاه صنعتي اميرکبير ، با استفاده از مدل سازي سه بعدي هندسي داخل استنت ها ، امکان طراحي استنت هايي با کارايي بيشتر فراهم شده است.

تاکنون چندين مدل دوبعدي براي مدل سازي هندسي استنت ها طراحي شده که داراي محدوديت هاي بسياري در مطالعه چگونگي جريان خون در استنت هاست اما در مدل سه بعدي هندسي طراحي شده ، امکان بهينه سازي پارامترهاي هندسي و کاهش ميزان تنگي مجدد ايجاد شده در رگ فراهم شده است.

وظيفه سيستم گردش خون در بدن ، رساندن اکسيژن و ديگر مواد مورد نياز به بافتها، جمع آوري مواد زايد ناشي از سوخت و ساز سلولها و سپس دفع آنها به وسيله کليه ها و پوست است. سيستم گردش خون از قلب و شبکه شريان ها تشکيل شده است.

شريان ها در طول حيات خود به بيماري هايي مختلفي مبتلا مي شوند که شايع ترين آنها بيماري آترواسکلروسيس است.

بيشترين محل وقوع اين بيماري ، شريان هاي کرونري و مغزي هستند بنابراين مي توان سکته قلبي و مغزي را 2 پيامد اصلي اين بيماري به شمار آورد. در اين بيماري تشکيل پلاک و افزايش ضخامت ديواره شريان ، اندازه مجراي عبور خون را کاهش مي دهد. آترواسکلروسيس يک بيماري پيش رونده با سير بسيار آهسته است که از دوران کودکي شروع مي شود اما تا ميانسالي و پس از آن که ضايعات شرياني موجب بروز علائم باليني مي شود تظاهر نمي کند. افزايش فشارخون ، اعتياد به سيگار، چاقي ، ديابت ، تنش عصبي ، مصرف بيش از حد کربوهيدرات ها و الگوي جريان خون از عوامل خطرسازي هستند که زمينه ساز گرفتگي عروق قلبي هستند.عوامل خطرزا بيشتر به صورت سيستمي در گرفتگي عروق قلبي تاثير مي گذارند، در حالي که جريان خون به صورت موضعي تاثير مي گذارد و سبب شدت گرفتگي عروق مي شود. در جريان نوساني خون ، زمان توقف ذرات موجود در خون افزايش مي يابد و ذرات فرصت کافي براي چسبيدن به لايه اندوتليم دارند که اين اولين گام در تشکيل آترواسکلروسيس است.

تنگي شريان در مراحل پيشرفته آن عوارض بسيار جدي داشته و نيازمند اقدامات کلينيکي ويژه اي براي مداواي آن خواهد بود. جراحي قلب باز (باي پس)، آنژيوپلاستي با بالن و کاشت استنت مهمترين اقدامات کلينيکي است که براي مداواي گرفتگي عروق کرونر استفاده مي شوند.

پيوند دائمي در رگها

به گفته دکتر وهاب دهلقي ، عضو هيات علمي دانشگاه علوم پزشکي کرمانشاه و مجري اين طرح امروزه استنت ها به 2دسته کلي قابل اتساع با بالن و خوداتساع تقسيم مي شوند و براي بازنگه داشتن عروق مختلف قلبي مورد استفاده قرار مي گيرند. استنت هاي قابل اتساع با بالن اغلب از لوله هاي کوچکي از جنس استنلس استيل برش داده مي شوند سپس آنها را روي يک بالن مخصوص آنژيوپلاستي قرار مي دهند و با اتساع بالن با فشار بسيار بالا (15 اتمسفر) در محل گرفتگي ، باعث تغيير شکل پلاستيک در استنت شده و آن را تا قطر نهايي مورد نظر منبسط مي کند. استنت هاي خوداتساع معمولا در يک کاتاتر با قطر کوچکتر فشرده در محل کاشت آزاد مي شوند. اين دسته از استنت ها ، يا برشي از لوله هاي مشبک هستند يا اين که به صورت توري مشبک ساخته مي شوند. از استنت ها بيشتر در عروق کرونر استفاده مي شود. در سال 1998 بيش از 1.5 ميليارد دلار براي ساخت استنت هاي عروق کرونر در ايالات متحده امريکا سرمايه گذاري شده است و امروزه بيش از 55 نوع استنت استاندارد وجود دارد که به وسيله 28 شرکت مختلف در سراسر دنيا ساخته مي شود.از آنجا که نتايج آنژيوگرافي در نتيجه کاشت استنت ها مطلوب تر است و ضريب اطمينان عمل آنژيو پلاستي نيز افزايش مي يابد بنابراين استفاده از اين روش در درمان گرفتگي عروق قلبي بسيار مورد توجه قرار گرفته است اما يکي از مشکلات اصلي کاشت استنت ها در درازمدت ، کاهش قطر مجرا يا به اصطلاح تنگي مجدد است.


وقتي يک استنت در داخل سيستم عروقي قرار مي گيرد، خواص ماده به کار رفته در سطح و حجم استنت ، واکنش آن با خون را تحت تاثير خود قرار مي دهد. پاسخ بيولوژيکي اوليه ، تشکيل لخته روي سطح استنت است که در طول هفته اول پس از کاشت استنت به بيشترين مقدار خود مي رسد و سپس اين لخته با يک ساختار فيبري جايگزين مي شود. پاسخ التهابي بدن به استنت چند روز پس از کاشت آن آغاز مي شود و ممکن است بيش از يک ماه طول بکشد. اين واکنش به وسيله تجمع پلاکت ها و لکوسيت ها در مجراي استنت مشخص مي شود. رشد و تکثير سلولهاي عضله صاف عروق همزمان با پاسخ التهابي اتفاق مي افتد و مي تواند بيش از يک ماه به طول انجامد. بيشترين التهاب و تکثير سلولهاي صاف در اولين هفته کاشت استنت و زماني که لايه اين تيما به وسيله ماکروفاژها و سلولهاي دوکي شکل تشکيل مي شود، اتفاق مي افتد بنابراين يک واکنش بيولوژيکي شديدي نسبت به استنت درست در زمان کاشت و هفته اول پس از آن وجود خواهد داشت.

کاهش عوارض استنت گذاري

به گفته دهلقي محدود کردن ميزان لخته زايي با استفاده از زدودن پلاکت ها و استفاده از روشهاي جديد کارگذاري استنت براي به حداقل رساندن صدمات وارد شده به بافت قلب از جمله راهکارهايي است که براي مهار کردن پاسخ التهابي بدن به استنت ارائه شده است ؛ همچنين بهينه سازي واکنش خون و سطح استنت و استفاده از فرآيندهاي تشعشعي براي محدود کردن مهاجرت سلولهاي صاف در لايه اين تيما نيز مي تواند اثرات نامطلوب اين واکنش بيولوژيکي را به حداقل برساند.با وجود اين ، تنگي مجدد در تمام استنت ها در حدود 20 تا 30 درصد باقي خواهند ماند و حتي در برخي از بيماران ميزان تنگي مجدد ايجاد شده به بيش از 50درصد مي رسد و کارايي استنت را در آنها کاهش خواهد داد. از جمله عواملي که خطر ايجاد تنگي مجدد در شريان ها را افزايش مي دهد مي توان به ديابت ، استفاده از استنت هاي کوچک ، همپوشاني استنت ها يا عروق داراي بيماري مزمن اشاره کرد بنابراين بهبود طراحي استنت ها و استفاده از روش رهايش دارو به طور همزمان مي تواند موفقيت استفاده از استنت ها را به مقدار زيادي افزايش دهد.


شواهد به دست آمده نشان داده اند الگوي جريان خاصي سبب ضخيم شدن لايه اين تيما و ايجاد عارضه آترواسکلروسيس مي شود. مطالعه ديناميک سيال در آئورت انسان ، شريان کاروتيد و عروق کرونر نشان مي دهد عوامل موثر در ابتلا به عارضه آترواسکلروسيس در محلي که لايه اين تيما داراي بيشترين ضخامت است ، اتفاق مي افتد. الگوي جريان موضعي خون با کاشت استنت تغيير مي کند بنابراين بايد تاثير هندسه استنت بر الگوي جريان خون و تنگي مجدد را مورد بررسي قرار داد. از آنجا که مطالعات و انجام آزمايش ها در بدن انسان مشکل است ، تحليل جريان در شريان هاي استنت گذاري شده با استفاده از ديناميک سيالات محاسباتي ، ابزار مناسبي براي بررسي الگوي جريان خون در استنت ها و تعيين پارامترهاي مربوط به جريان است.


مطالعاتي که با استفاده از اين روش به منظور تحليل الگوي جريان خون در عروق استنت گذاري شده ، انجام شده داراي فرضيات بسيار ساده اي بوده است.
در اين مطالعات جريان خون به صورت دوبعدي و روي يک صفحه تخت و صلب و يک لوله صلب به 2 شکل مستقيم و منحني که حلقه هاي استنت در آن قرار گرفته اند ، تحليل شده است.

به گفته دهلقي در اين تحقيق از ديناميک سيالات محاسباتي براي تحليل جريان سه بعدي خون در شريان هاي کرونر استنت گذاري شده ، استفاده شده است.

هندسه واقعي استنت ها با استفاده از نرم افزار Gambit مدلسازي شده است.

خون به صورت يک سيال نيوتني و غيرقابل تراکم و ديواره شريان صلب فرض شده است.

نتايج مدلسازي سه بعدي استنت ها نشان مي دهد تنش برشي در ديواره شريان ميان حلقه هاي استنت به فاصله بين حلقه ها ، پروفيل حلقه ها، تعداد حلقه ها و انحناي شريان بستگي دارد. در مدلسازي سه بعدي نواحي بحراني مشخص شدند. با استفاده از نتايج اين طرح تحقيقاتي مي توان استنت هايي با کارايي بالاتر طراحي کرد که ميزان تنگي مجدد در آنها به حداقل برسد.به گفته دهلقي نتايج اين تحقيق به صورت 5مقاله در مراجع معتبر علمي داخلي و خارجي و 4 مقاله در کنفرانس هاي داخلي و خارجي چاپ شده است.

درمان عروق قلبي

يکي از روشهاي درمان گرفتگي عروق کرونر، عمل جراحي روي عروق کرونر و استفاده از گرافت باي پس است.

اين روش نخستين بار به وسيله کولسوو (Kolesou) جراح معروف روسي در سال 1964بر انسان انجام شد و تا امروز پيشرفت بسيار چشمگيري داشته است.
پيوند عروق قلبي در شرايط خاصي ضرورت پيدا مي کند. يکي ديگر از روشهاي درمان تنگي عروق استفاده از استنت هاست. وظيفه اصلي استنت ها باز نگه داشتن عروق بيمار و ايجاد يک مجراي مناسب براي عبور جريان خون است.

استنت ها نخستين بار در سال 1969 به وسيله دوتر (Dotter) و به منظور درمان بيماري هاي عروقي در حيوانات مورد استفاده قرار گرفتند.پس از بررسي و مطالعه کاشت استنت هايي از جنس استنلس استيل (نوعي آلياژ ضدزنگ) و نيتينول روي حيوانات که نتايج موفقيت آميزي را به همراه داشت سال 1986 اولين استنت خوداتساع از جنس استنلس استيل به صورت موفقيت آميز در عروق کرونر انسان کار گذاشته شد و تا امروز استنت ها پيشرفت بسيار چشمگيري داشته اند.


پارسی طب(مقالات)
مائیم که از پادشهان باج گرفتیم
زان پس که از ایشان کمروتاج گرفتیم
اموال وخزائنشان تاراج گرفتیم
مائیم که از دریا امواج گرفتیم

شاهنشاه بزرگ ایران نادرشاه افشار


زیبنده
یک رونین زیبا مردن است، آن رونینی که هر دم آماده مرگ نباشد، ناگزیر مرگی ناشایست برایش پیش می آید
.
Moderator
Moderator
نمایه کاربر
پست: 1921
تاریخ عضویت: شنبه 29 خرداد 1389, 5:45 pm
سپاس‌های ارسالی: 6415 بار
سپاس‌های دریافتی: 11867 بار

Re: همه چیز در مورد قلب انسان . همراه تصویر متحرک

پست توسط رونین »

بيماريهاي دريچه ي قلب


تصویر


خلاصه : درد یا فشردگی در سینه احساس می ‌کنید، نفس تنگی دارید، نمی ‌توانید به درستی بخوابید، تپش قلب و خستگی عمومی و ناتوانی در انجام فعالیت ‌های روزمره آزارتان می ‌دهد؛ وقتی دریچه یا دریچه‌ های قلب بیمار می ‌شود و توانایی کارکرد آن ها کاهش می‌ یابد، فرد با این علائم مواجه است


درد یا فشردگی در سینه احساس می ‌کنید، نفس تنگی دارید، نمی ‌توانید به درستی بخوابید، تپش قلب و خستگی عمومی و ناتوانی در انجام فعالیت ‌های روزمره آزارتان می ‌دهد؛ وقتی دریچه یا دریچه‌ های قلب بیمار می ‌شود و توانایی کارکرد آن ها کاهش می‌ یابد، فرد با این علائم مواجه است.

عدم‌ مراجعه به‌ موقع فرد به پزشک اوقات طلایی را برای درمان دریچه از بین می‌ برد، حال آن که پزشک می‌ تواند بیماری دریچه ‌ای را به وسیله پرسیدن علائم بیماری، شنیدن صدای قلب و انجام آزمایش ‌ها تشخیص دهد.

بیماری ‌های دریچه قلب قابل پیشگیری و درمان است و با اطلاع‌ رسانی می‌ توان بسیاری از افرادی که دچار بیماری دریچه ‌ای هستند قبل از این که به مرحله حاد برسند، نجات داد. ‌

دکتر سید ‌سعید حسینی، قائم مقام بیمارستان شهید رجایی و جراح قلب و عروق ‌در خصوص بیماری دریچه و جراحی دریچه می‌ گوید: بیماری ‌های دریچه ‌ای قلب، بیماری ‌هایی هستند که با درگیر کردن بافت دریچه‌ ها بر عملکرد آن ها تاثیر می‌ گذارند. دریچه‌ ها در راستای عملکرد تلمبه‌ ای قلب نقش اساسی ایفا کرده و از برگشت خون جلوگیری به عمل می‌ آورند. هر گونه اختلال عملکردی این دریچه‌ ها می ‌تواند موجب افزایش بار بر عملکرد قلب شود اگر این اختلالات عملکردی کم یا حتی متوسط باشند قلب آن ‌را تحمل می ‌کند ولی اگر به ‌تدریج شدیدتر شود طی سال‌ ها به قلب فشار آورده و در یک کلمه موجب خراب شدن آن می‌ شود.

اختلالات عملکردی دریچه ‌های قلب ابتدا هیچ‌ گونه علامتی در بیمار ایجاد نمی‌ کند ولی با پیشرفت بیماری، بیمار تحملش به فعالیت‌ های فیزیکی مانند ورزش یا بالا رفتن از پله کم می‌ شود و در آخر طیف، تنگی نفس حتی در حالت استراحت و احساس خفگی در خواب است. دکتر حسینی در این خصوص می ‌گوید: تصور کنید، قلب را به 2 قسمت چپ و راست تقسیم کنیم، سمت راست قلب وظیفه رساندن خون به ریه‌ ها را جهت اکسیژنه شدن بر عهده دارد. در سمت راست قلب 2 دریچه 3 لتی (تریکوسپید) و دریچه ریوی وجود دارد.

سمت چپ قلب وظیفه رساندن خون اکسی‍‍‍‍ژنه به تمام بافت‌ های قلب با فشار بالاتر (حدود 4 تا 5 برابر سمت راست قلب ) را به‌ عهده دارد. در سمت چپ قلب 2 دریچه بسیار مهم میترال و آئورت قرار دارند. دریچه ‌های قلب با توجه به این که در هر ضربان یک بار باز و بسته می ‌شوند، اگر به ‌طور متوسط 70 بار ضربان قلب در دقیقه باشد در طول عمر 70 ساله حدودا 2 میلیارد و پانصد میلیون بار باز و بسته می‌ شوند.

90 درصد دریچه‌ ها، قابل ترمیم

دکتر حسینی، روماتیسم قلبی را شایع‌ ترین بیماری دریچه ‌ای قلب در ایران نام می ‌برد و دلیل این بیماری را این طور عنوان می‌ کند که بیماری روماتیسم قلبی در اثر عدم‌ درمان مناسب و به موقع یک گلودرد چرکی ساده ایجاد می شود. معمولا سن ابتلا 10 تا 12 سالگی است ولی سن بروز بیماری و علامت‌ دار شدن حدود 30 ‌سالگی است و موجب تنگ شدن دریچه‌ ها مخصوصا دریچه میترال می‌ شود و گاهی 2 دریچه میترال و آئورت را درگیر کرده و حتی 3 دریچه را هم در بعضی از بیماران تخریب می‌ کند. سال ‌ها است که تنگی دریچه میترال البته به شرطی که بیش از حد ضخیم و استخوانی (کلسیفیه) نشده باشد با بالون زدن بدون عمل جراحی از طریق آنژیوگرافی قابل درمان است.

وی با اشاره به دیگر بیماری ‌های دریچه ‌ای قلب، می ‌افزاید: دژنراتیو، بیماری دریچه‌ ای است که با افزایش سن معمولا بالای 65 سال دریچه‌ های قلب مخصوصا آئورت استخوانی(کلسیفیه) شده و درصورتی که شدت تنگی زیاد باشد نیاز به عمل جراحی پیدا می‌ کند، البته اگر آئورت ناهنجاری مادرزادی داشته باشد، مثلا به جای این که 3 ‌لت (leaflet) داشته باشد 2 لت داشته باشد، ممکن است در سن 40 تا 45 سالگی نیاز به عمل پیدا کنند.

بیماری میگزوماتو

از دیگر بیماری ‌های دریچه ‌ای قلب، بیماری میگزوماتو دریچه میترال است. به‌ خاطر عدم ‌وجود مناسب کلاژن در بافت دریچه میترال، این دریچه ضخیم شده و طی زمان موجب نارسایی دریچه می‌ شود.

وی می ‌گوید: در بیش از 90 درصد این بیماران، دریچه قابل ترمیم است. در موارد بسیار نادری عفونت می ‌تواند دریچه‌ های قلبی را درگیر و موجب نارسایی آن ها شود. معمولا این اتفاق در کسانی می‌ افتد که بیماری زمینه ‌ای دریچه ‌ای و در نتیجه نارسایی دریچه داشته و در زمانی که میکروب وارد بدن می‌ شود مانند کشیدن دندان این میکروب ‌ها موجب این عفونت می‌ شوند. در بیماری دریچه ‌ای مانند سایر بیماری‌ ها علل مادرزادی مسبب درصد کمی از این بیماری است.


دریچه فلزی یا غیرفلزی؟

هنگامی که قلب نیاز به جراحی پیدا می ‌کند، لازم است، قلب را از حرکت کردن متوقف کنیم. در این حالت باید از دستگاه پمپ قلب و ریه در این مدت استفاده کرده تا خون رسانی به اعضای بدن را هنگام عمل جراحی قلب به ‌عهده بگیرد و بعد از اتمام عمل مجددا بیمار را از دستگاه پمپ قلب و ریه جدا کنیم.

لازم به ذکر است که با پیشرفت علم، بهبود روش‌ های جراحی و استفاده از روش‌ های مانیتورکردن دقیق ‌تر، خطر استفاده از این دستگاه پمپ قلب و ریه به صفر نزدیک شده است. پس تمام اعمال جراحی قلب روی دریچه‌ های قلب الزاما عمل جراحی قلب باز هستند البته ممکن است نوع برش قفسه سینه متفاوت باشد که می ‌تواند با مشورت پزشک جراح قلب در صورت امکان نوع برش کوچک تر را انتخاب کرد. دکتر حسینی با اشاره به چگونگی جراحی قلب باز، ترمیم و تعویض دریچه را 2 نوع جراحی دریچه ‌های قلب نام می برد و می ‌گوید: در تعویض دریچه ما 3 نوع دریچه داریم، 1- فلزی، 2- بیوپروتز و 3- هموگرافت. دریچه‌ های فلزی عمر بسیار بالایی دارند شاید این تنها حُسن آن ها باشد، در عوض مسائلی را به دنبال خود دارند، مهم ‌ترین آن ها این که بیمار مادام ‌العمر باید داروی ضد ‌انعقاد خون مصرف کند.

در صورت عدم ‌استفاده روی آن لخته ایجاد شده که اگر لخته در عروق بدن آمبولی کند، ‌سکته مغزی رخ می‌ دهد و در ضمن خود دریچه هم دچار اختلال عملکرد شده که اکثرا نیاز به عمل مجدد جراحی قلب باز خواهد داشت ولی درصورت مصرف صحیح داروی خوراکی ضد‌ انعقاد و چک کردن آزمایش، احتمال بروز این عارضه به کمتر از یک درصد در سال می ‌رسد. یکی از نکات دیگر در مورد دریچه‌ های فلزی، صدایی است که تولید می ‌کنند که البته طی چند ماه اول بعد از عمل بیمار به آن عادت می ‌کند.

این جراح دسته دیگری از دریچه‌ ها را، دریچه‌ های بیولوژیک (بیوپروتزها) نام می‌ برد که از بافت ‌های حیوانی درست می ‌شود و معمولا 3 تا 6 ماه بعد از عمل فقط نیاز به مصرف داروی ضد ‌انعقاد داشته و بعد از آن بیمار در واقع یک فرد عادی محسوب می‌ شود و هیچ ‌گونه صدایی هم تولید نمی‌ کند، فقط یک عیب عمده دارد و آن هم این که بعد از مدتی بین 15 تا 20 ‌سال دچار اختلال عملکرد شده و نیاز به تعویض مجدد خواهند داشت. دسته سوم دریچه‌ ها، دریچه‌ های هموگرافت انسانی است، این دریچه ‌ها فقط در موارد خاصی مثل بیماری‌ های مادرزادی قلب یا اندوکاردیت دریچه ‌ای، کاربرد دارد.

وارفارین
ترمیم یا تعویض؟

دکتر حسینی عمل ترمیم دریچه را نسبت به تعویض دریچه دارای ارجحیت می ‌داند و معتقد است که درصورت ترمیم موفق، بیمار دیگر بیمار محسوب نمی ‌شود و در این مورد عنوان می‌ کند: ترمیم دریچه نوعی درمان قطعی‌ است و بیمار کامل درمان می ‌شود. در صورتی ‌که تعویض دریچه در واقع تعویض یک بیماری با یک بیماری دیگر است. ترمیم موفق حداکثر 3 تا 6 ماه نیاز به خوردن داروی ضد‌ انعقاد دارد، صدا ندارد و عملکرد قلب را بر خلاف تعویض دریچه تضعیف نمی ‌کند. وی می ‌افزاید: با روش‌ های جدید ترمیم بسیاری از بیماری‌ های دریچه‌ ای قلب در اکثریت قریب به اتفاق نیاز به عمل مجدد نخواهند داشت. در بیماری ‌های پیشرفته دریچه‌ ای مخصوصا اگر به ‌علت مشکل دریچه میترال، قلب شدیدا ضعیف شده باشد و فقط در صورتی می ‌توان با عمل جراحی به بیمار کمک کرد که جراح بتواند آن دریچه را ترمیم کند.

وی در پاسخ به سؤال ما که عده‌ ای از پزشکان معتقدند که مصرف وارفارین با سبزیجات تداخل دارد، می ‌گوید: در سبزیجات ویتامین k وجود دارد و این ویتامین اثر وارفارین را کم می ‌کند. ممکن است اگر بیش از حد مواد‌غذایی حاوی ویتامین k را مصرف کنیم اثر دارو در بدن کم شود و احتمال ایجاد لخته خون در بدن بیشتر می‌ شود بعضی اشتباها بر این عقیده هستند که افرادی که قرص ضد‌ انعقاد وارفارین می‌ خورند باید از مصرف سبزیجات خودداری کنند اما نکته ‌ای که وجود دارد این است که در زمان مصرف وارفارین یک‌ سری محدودیت‌های غذایی باید رعایت شود و می ‌توانند سبزیجات مصرف کنند اما باید برنامه منظم و معینی داشته باشند.


[External Link Removed for Guests]
مائیم که از پادشهان باج گرفتیم
زان پس که از ایشان کمروتاج گرفتیم
اموال وخزائنشان تاراج گرفتیم
مائیم که از دریا امواج گرفتیم

شاهنشاه بزرگ ایران نادرشاه افشار


زیبنده
یک رونین زیبا مردن است، آن رونینی که هر دم آماده مرگ نباشد، ناگزیر مرگی ناشایست برایش پیش می آید
.
Moderator
Moderator
نمایه کاربر
پست: 1921
تاریخ عضویت: شنبه 29 خرداد 1389, 5:45 pm
سپاس‌های ارسالی: 6415 بار
سپاس‌های دریافتی: 11867 بار

Re: همه چیز در مورد قلب انسان . همراه تصویر متحرک

پست توسط رونین »

آناتومی قلب و کارکرد ان


تصویر



شریانهای کرونری

شریانهای کرونری از آئورت بیرون می‌آیند. آئورت ، شریان یا سرخرگ اصلی بدن می‌باشد که از بطن چپ ، خون را خارج می‌سازند. شریانهای کرونری از ابتدای آئورت منشا گرفته و بنابراین اولین شریانهایی هستند که خون حاوی اکسیژن زیاد را دریافت می‌دارند. دو شریان کرونری (چپ وراست ) نسبتا کوچک بوده و هر کدام فقط 3 یا 4 میلیمتر قطر دارند.

این شریانهای کرونری از روی سطح قلب عبور کرده و در پشت قلب به یکدیگر متصل می‌شوند و تقریبا یک مسیر دایره‌ای را ایجاد می‌کنند. وقتی چنین الگویی از رگهای خونی قلب توسط پزشکان قدیم دیده شد، آنها فکر کردند که این شبیه تاج می‌باشد به همین دلیل کلمه لاتین شریانهای کرونری (Coronary یعنی تاج) را به آنها دادند که امروزه نیز از این کلمه استفاده می‌شود. از آنجایی که شریانهای کرونری قلب از اهمیت زیادی برخوردار هستند، پزشکان تمام شاخه‌ها و تغییراتی که می‌تواند در افراد مختلف داشته باشد را شناسایی کرده‌اند. شریانهای کرونری چپ دارای دو شاخه اصلی می‌باشد که به آنها اصطلاحا نزولی قدامی و شریان سیرکومفلکس یا چرخشی می‌گویند و این شریانها نیز به نوبه خود به شاخه‌های دیگری تقسیم می‌شوند.

این شریانها ، باعث خونرسانی به قسمت بیشتر عضله بطن چپ می‌شوند. بطن چپ دارای عضلات بیشتری نسبت به بطن راست می‌باشد زیرا وظیفه آن ، تلمبه کردن خون به تمام قسمتهای بدن است. شریانهای کرونری راست ، معمولا کوچکتر بوده و قسمت زیرین قلب و بطن راست را خونرسانی می‌کند . وظیفه بطن راست تلمبه کردن خون به ریه‌ها می‌باشد. شریانهای کرونری دارای ساختمانی مشابه تمام شریانهای بدن هستند اما فقط در یک چیز با آنها تفاوت دارند که فقط در زمان بین ضربانهای قلب که قلب در حالت ریلکس و استراحت قرار دارد، خون دراین شریانها جریان می‌یابد.

وقتی عضله قلب منقبض می‌شود، فشار آن به قدری زیاد می‌شود که اجازه عبور خون به عضله قلب را نمی‌دهد، به همین دلیل قلب دارای شبکه موثری از رگهای باریک خونی است که تمام نیازهای غذایی و اکسیژن رسانی آن را به خوبی برآورده می‌کند. در بیماران کرونری قلب ، شریانهای کرونری تنگ و باریک می‌شوند و عضلات قلب از رسیدن خون و اکسیژن به اندازه کافی محروم می‌گردند. (مانند هنگامی که که یک لوله آب به دلایل مختلفی تنگ شود و نتواند به خوبی آبرسانی کند).

در این صورت ، در حالت استراحت ممکن است اشکالی برای فرد ایجاد نشود ،, اما وقتی که قلب مجبور باشد کار بیشتری انجام دهد و مثلا شخص بخواهد چند پله را بالا برود، شریانهای کرونری نمی‌توانند بر اساس نیاز اکسیژن این عضلات ، به آنها خون و اکسیژن برسانند و در نتیجه شخص در هنگام بالا رفتن از پله‌ها دچار درد سینه و آنژین قلبی می‌گردد. در چنین مواقعی اگر فرد کمی استراحت کند، درد معمولا از بین خواهد رفت. اگر یک شریان کرونری به علت مسدود شدن آن توسط یک لخته خون ، به طور کامل جلوی خونرسانی‌اش گرفته شود، قسمتی از عضله قلب که دیگر خون به آن نمی‌رسد، خواهد مرد و این یعنی سکته قلبی


قلب :

قلب در حفره صدري بين دنده هاي سوم تا ششم قرار دارد اولين صداي قلب (سيستوليك) با انقباض بطني هم زمان است و توسط حركت انقباضي ميوكارد و بسته شدن دريچه دهليزي-بطني بوجود مي آيد (صداي عضلاني دريچه اي). اين صدا طولاني تر، عميق تر ( يا مات تر) و بلند تر از صداي دوم قلب است كه كوتاهتر، زيرتر (يا روشنتر) و آهسته تر ميباشد و توسط بسته شدن دريچه هاي سيني (صداي دريچه اي) توليد شده و هم زمان باشروع دياستول است (صداي دياستوليك قلب) فاصله بين اولين و دومين صدا از فاصله بين دومين صدا تا انقباض بعدي بسيار كوتاهتر است اولين صدا در بالاي بطن ودومين صدا در بالاي قاعده ي قلب شنيده مي شود

به منظور گوش كردن صداي دريچه هاي قلب گاو به بهترين وجه، مي توان به شرح زير عمل كرد:

تصویر

دريچه آئورتي:در طرف چپ ،درست در پايين خط فرضي افقي كه ازمفصل شانه مي گذرد0
دريچه ششي: در طرف چپ، نيمه ي راه بين مفاصل آرنج وشانه، در حد امكان به طرف جلو پيش برده شود.
دريچه دولتي(ميترال) : در طرف چپ ، به همان صورت درست در پايين خط افقي كه ا ز مفصل شانه مي گذرد ،اما اندكي عقب تر در پنجمين فضاي بين دنده اي.
دريچه سه لتي: در طرف راست ، قطعه سينه اي در نيمه راه بين مفصل شانه وآرنج ،در حد امكان به طرف جلو پيش برده شود.
تاكي كاردي: ضربان بيشتر از90 عدد در گاو بالغ در حال استراحت ، بيشتر از 100 عدد در گاو جوان يابيشتر از120 عدد در دقيقه در گوساله ها دلالت بر تاكي كاردي مينمايدكه نشانه اي از نارسائي در گردش خون و يا عفونت سپتيسميك است البته ارقام بالا در سرزمينهاي مرتفع كوهستاني 10 ضربه كمتر از سرزمينهاي پست است .

گاهي در حالت نوشيدن و خوردن بخصوص در گوساله تعداد ضربان قلب به مدت كوتاهي حتي به 150 مي رسد.

تصویر


سوفل Murmur = مورمورها يا صداهاي اضافي قلب شامل هر صدايي مي باشد كه به اولين و دومين صداي قلبي اضافه مي شود و هميشه پاتولوژيك مي باشند وبه مورمورهاي آندوكاردي يا اگزوكاردي (پريكاردي) تقسيم مي شوند.

صداهاي آندوكاردي در داخل قلب بوجود آمده و معمولا در اثر نارسائي دريچه اي، مخصوصا بسته شدن ناقص يا تنگي (استنوز) دريچه ي دهليزي –بطني يا سيني و توليد آشفتگي در جريان خون داخل قلب بوجود مي آيد.

جراحات مولد اين عارضه معمولا آماسي و ترومبوتيك هستند.

گاهي صداي مورمور بطور مادرزادي در اثر باقي ماندن سوراخ بيضي Oval foramen (بين دو دهليز) بوجود مي آيدو گاهي اين صدادر اثر كم خوني ،خونريزي ويا كمبود شديدتغذيه اي (مورمورآنميك)بوجود مي آيد.

ميزان حجم خون گاو 80 ـ50 ميلي ليتر به ازاي هر كيلو گرم وزن بدن مي باشد.

آزمايش توقف سياهرگي venous stasis test يا ميزان پري سياهرگ وداج:

اگر وريد وداج در ناحيه مياني گردن فشرده شود، رگ در بالاي نقطه فشرده شده به دليل تجمع خون متورم و پر تر مي گردد ولي قسمتي پايين تر از نقطه فشرده شده در ضربان بعدي قلب خالي مي گردد- در اين حالت نتيجه آزمايش فشاربرروي سياهرگ منفي است. اما اگر وريد وداج برجسته شده باشد و در ملامسه سفت باشد پس پري آن غير طبيعي است.چنين عارضه اي در جريان خون سياهرگي گاو معمولا ناشي از عملكرد ناقص قلب در نتيجه جراحات پريكارد است كه خود توسط سل، لكوز يا جسم خارجي به وجود آمده است (و از انبساط كامل قلب در خلال دياستول جلوگيري مي كند ).


از ديگر دلايل وقوع اين حالت، تنگي مدخل قفسه سينه در اثر نئوپلاسم است كه وريد وداج را در اين نقطه دائما در معرض فشار قرار مي دهد. تنگي دريچه ي سه لتي با ممانعت از بازگشت خون سياهرگي به دهليز راست، عامل ديگري محسوب مي شود (اما بسيار نادر است ) .در موارد پيشرفته ركود جريان خون سياهرگي ،قطعه اي از سياهرگ وداج كه پايين تر از نقطه فشرده شده قرار دارد نمي تواند خالي شود و دقيقا به ميزان قبل از اين كار پر از خون باقي مي ماند.در اين حالت آزمايش فشار بر روي سياهرگ مثبت تلقي مي شود (تصوير زير ) كه نشانه اي از نارسائي شديد گردش خون است .

نبض سياهرگ وداج : تنفس به وسيله تغييراتي كه در فشار داخلي قفسه سينه ايجاد مي كند، موجب افزايش و كاهش ريتميك اندازه وريد وداج در محل ورود آن به داخل قفسه سينه در خلال باز دم ودم مي گردد. چنين نوساني در وريد وداج ، به خصوص در بيماران با اختلال تنفسي، مشخص تر مي باشد وبه عنوان شاخص بيماري تنفسي به كار مي رود. در اكثر گاوهايي كه خيلي زياد عضلاني نيستند ويا پوست ضخيمي ندارند، در طي سيستول دهليز انقطاع مختصري در جريان مداوم خون سياهرگي به وجود مي آيد واين انقطاع، انبساط خفيف تا ملايمي را در نزديكترين قسمت وريد وداج به قفسه ايجاد مي كند. اين انبساط احساس يك موج نبض را كه به طرف سر در حركت است القا مي نمايد امادر حقيقت فقط يك انبساط عروقي تحليل رونده است كه به ظاهر عكس مسير جريان خون مي باشد و نبض سياهرگي منفي يا دهليزي ناميده مي شود.

در گاو سالم هنگامي كه بخش پائيني وريد متعاقب به هم فشردن يك نقطه آن خالي مي شود، اين نبض ناپديد مي گردد- آزمايش فشار بر روي سياهرگ در اينجا منفي است.

نبض منفي در سياهرگ شيري هرگز ديده نمي شود، چرا كه پايين تر از قلب قرار گرفته است. هنگامي كه دريچه سه لتي كاملا بسته نمي شود، مقداري از خون موجود در نيمه راست قلب در خلال سيستول بطني بجاي عبور از سرخرگ ريوي به طور فعال به طرف عقب در امتداد سياهرگهاي بزرگ رانده مي شود. دراين موارد وريد وداج داراي نبض واقعي و پاتولوژيك است و با اجراي آزمايش فشار روي سيا هرگ نيز ناپديد نمي شود. اين نبض سياهرگي مثبت يا بطني قلمداد ميشود و در سياهرگ شكمي ( شيري ) نيز مشاهده مي گردد.



در صورت وجود نارسايي ميترال يا نارسايي نيمه چپ قلب، ادم يا خيز ريوي و نهايتا خيز ريوي كف آلود بهمراه سرفه و تاكي پني در حيوان مشاهده مي گردد.

در نارسايي نيمه راست قلب يا نارسايي دريچه سه لتي، خون بطرف سياهرگهاي بزرگ ( بجاي عبور از سرخرگ ريوي) پس زده شده و در نتيجه منجر به ادم يا خيز زير پوستي anasarca ( بخصوص در ناحيه فك، گردن و پوست ناحيه جلوي قفسه سينه ) و خيز در محوطه بطنيascites ، ناحيه صدري hydrothorax و آبشامه قلب hydropericardium ميگردد.


اگر پر خوني باندازه كافي شديد باشد روي كبد وكليه نيز تاثير ميگذارد. بطوريكه در كبد باعث تورم و از دست دادن فعاليت نرمالش ميگردد. در ادامه با وخامت بيماري روي سيستم سياهرگي باب Portal system نيز اثر گذاشته و باعث اختلال در هضم وجذب در دستگاه گوارش ميشود و همچنين خروج ترشحات ترانسودائي Transudation بداخل روده ها را سبب گرديده و لذا منجربه اسهال مي گردد ( در ابتداي بيماري مدفوع نرمال است و در مراحل پيشرفته اسهال ظاهر ميشود). سياهرگهاي سطحي بدن نيز متسع ميشوند در همين رابطه نيز سياهرگ وداج نيز متسع و نبض دار ميگردد.


اختلال در كليه ها بدنبال كاهش جريان خون ورودي سرخرگي وكاهش اكسيژن و تخريب سلولها Anoxic damage در گلومرولها موجب كاهش ادرار و دفع پروتئينهاي پلاسما (آلبومين) ميگردد.در صورت وجود نارسايي ميترال يا نارسايي نيمه چپ قلب، ادم يا خيز ريوي و در نارسايي نيمه راست قلب يا نارسايي دريچه سه لتي خيز زير پوستي ايجاد ميگردد

قلب از چهار حفره متفاوت پر از خون تشکیل شده است. دو تا از این حفره‌ها که در بالای قلب قرار دارند، دهلیز نامیده می‌شوند. دهلیزها حفره‌هایی هستند که خون بازگشته از ریه‌ها و سایر نقاط بدن را دریافت می‌کنند.

قلب دارای یک دهلیز چپ و یک دهلیز راست است. دهلیز چپ خون را از ریه‌ها و دهلیز راست خون از سایر نقاط بدن می‌گیرد.
دو حفره پایین قلب بطن نامیده می‌شوند. قلب دارای یک بطن چپ و بک بطن راست است.

کار آنها فرستادن خون به ریه‌ها و بقیه نقاط بدن است.

در میانه قلب بین دو بطن دیواره ضخیم عضلانی وجود دارد که به آن "سپتوم"‌می‌گویند. کار سپتوم جدا کردن طرف راست قلب از طرف چپ قلب است.
دهلیز‌ها و بطن‌ها مانند یک تیم با هم کار می‌کنند- دهلیز‌ها از خون پر می‌شوند، بعد خون را به درون بطن‌ها می‌فزستند. سپس بطن‌ها منقبض می‌شوند و خون را از قلب خارج می‌کنند. در حالیکه بطن ها دارند منقبض می‌شوند، دهلیزها مجددا پر می‌شوند و برای انقباض بعدی آماده می‌شوند.
اما هنگامی که خون تلمبه می‌شود، چگونه می‌فهمد به کدام جهت برود؟

خوب خون شما به چهار دریچه مخصوص متکی است. یک دریچه به چیزی اجازه عبور می‌دهد و با بسته‌شدن آن را د رهمان‌طرف نگه می‌دارد- درست مثل گذشتن از یک در که پشت سرشما بسته می‌شود و نمی‌گذارد شما به عقب باز گردید

تصویر


دو تا از این دریچه‌ها دریچه میترال - بین دهلیز و بطن چپ - و دریچه سه‌لتی - بین دهلیز و بطن راست – می‌‌گذارند خون از دهلیزها به بطن‌ها جریان پیدا کند، اما از بازگشت خون از بطن به دهلیز جلوگیری می‌کنند.

دو دریچه دیگر دریچه آئورتی - در خروجی بطن چپ و در ابتدای شریان آئورت - و دریچه پولمونر - در خروجی بطن راست و در ابتدای شریان ریوی - می‌گذارند خون از بطن‌ها وارد این شریان‌ها شود، اما از بازگشت خون از این شریان‌ها به درون بطن‌ها جلوگیری می‌کنند.

تصویر
تصویر


سایت پاتوق
مائیم که از پادشهان باج گرفتیم
زان پس که از ایشان کمروتاج گرفتیم
اموال وخزائنشان تاراج گرفتیم
مائیم که از دریا امواج گرفتیم

شاهنشاه بزرگ ایران نادرشاه افشار


زیبنده
یک رونین زیبا مردن است، آن رونینی که هر دم آماده مرگ نباشد، ناگزیر مرگی ناشایست برایش پیش می آید
.
Moderator
Moderator
نمایه کاربر
پست: 1921
تاریخ عضویت: شنبه 29 خرداد 1389, 5:45 pm
سپاس‌های ارسالی: 6415 بار
سپاس‌های دریافتی: 11867 بار

Re: همه چیز در مورد قلب انسان . همراه تصویر متحرک

پست توسط رونین »

مترجم دکتر امید غلامی

ویراستار دکتر مرتضی جلالی فخر
فارماکوتراپی 2008 – فصل 71
محیا نیوز

اندوکاردیت عفونی

اهداف آموزشی:


بعد از پایان فصل خواننده قادر خواهد بود که:


1- علل گسترش اندوکاردیت عفونی (IE) را از هم افتراق دهد.


2- علایم بالینی و چگونگی تشخیص آزمایشگاهی IE را بداند.


3- معیارهای تشخیصی جهت ارزیابی بیمار مشکوک به IE را بشناسد.


4- محتمل ترین ارگانیسم های عامل IE را خصوصاً در جمعیت های خاص بشناسد.


5- پیشنهادهای درمانی فارماکولوژیک مناسب برای بیماران IE را شرح دهد.


6- جمعیت های خاص که نیاز به درمان پروفیلاکتیک (پیش گیرانه) دارند را بشناسد و رژیم های دارویی مناسب را از یکدیگر افتراق دهد.


7- راه های مانیتور کردن بیماران مبتلا به IE جهت تعیین موثر بودن درمان و تشخیص عوارض جانبی را بداند.


نکات کلیدی:


1- برای ابتلا به اندوکاریت عفونی، وجود چند عامل نیاز است. این عوامل عبارتند از تغییراتی در سطح لایه اندوکارد به گونه ای که اجازه چسبیدن باکتری ها و بروز عفونت احتمالی را بدهد.


2- تب مداوم شایع ترین علامت بیماران IE است.


3- کشت خونی، تست آزمایشگاهی ضروری جهت تشخیص IE است، چراکه باکتریمی مداوم در بیش از 80 درصد بیماران رخ می دهد. بدون وجود نتایج کشت خونی، درمان مناسب خیلی مشکل خواهد بود.


4- اکوکاردیوگرام جهت تشخیص Vegetation ضروری است. هم چنین اکوکاردیوگرام ترانس توراسیک (TTE) یا اکوکاردیوگرام ترانس ازوفاژال (TEE) می توانند بر اساس شرایط خاص بیمار انجام شوند.


5- انتخاب درمان آنتی بیوتیکی مناسب جهت نیل به از بین رفتن قطعی ارگانیسم ضروری است.


6- دوره درمان 4 تا 6 هفته (در اغلب موارد) جهت دستیابی به درمان مناسب ضروری است.


7- هدف نهایی درمان حذف عفونت و کاهش/پیش گیری از بروز عوارض است.


8- جهت پیش گیری از شیوع IE، درمان پیش گیری کننده اساساً برای بیماران با عوامل خطر بالا توصیه می شود.


9- کنترل علایم بالینی بیمار جهت تعیین موثر بودن درمان ضروری است، احتمال وجود مقاومت باکتریایی را بررسی کنید و نتایج را ارزیابی کنید.


اندوکاردیت عفونی (IE) عبارت است   عفونت حادی که لایه ها و دریچه های قلب را تحت تأثیر قرار می دهد در حالی که بیماری اغلب به صورت عفونت دریچه های قلب است، اما نقایص سپتوم نیز ممکن است وجود داشته باشد. عفونت هم چنین در بیماران دارای وسایل مکانیکی و مصنوعی مانند دریچه قلب مصنوعی یا مصرف کنندگان داروهای وریدی (IVDUs) نیز دیده می شود. باکتری ها علت اول IE هستند. قارچ ها و ارگانیزم های آتیپک نیز می توانند مسئول بروز بیماری باشند. 


به طور کلی IE در دو کلاس حاد یا تحت حاد طبقه بندی می شود. اختلاف این دو بر اساس گسترش و شدت بیماری است. بیماری حاد پیش رونده تر است و بر اساس تب بالا، افزایش میزان گلبول های سفید خون (WBC) و سمیت سیستمیک شناخته می شود. مرگ در عرض چند روز تا هفته رخ می دهد. این نوع IE اغلب توسط ارگانیزم های مهاجم تری خصوصاً استافیلوکوک اورئوس ایجاد می شود. بیماری تحت حاد اساساً توسط ارگانیسم های ملایم تری مانند استرپتوکوک ویریدانس که علایم خفیف تر و کم تری را ایجاد می کنند به وجود می آید. علایم مشخصه این شکل از بیماری ضعف، خستگی، تب خفیف، تعریق شبانه، کاهش وزن و علایم غیر اختصاصی دیگر هستند و مرگ در عرض چند ماه رخ می دهد.


مدیریت موفق بیماران مبتلا به IE بر اساس تشخیص صحیح، درمان مناسب و کافی و مانیتور کردن عوارض بیماری یا ایجاد مقاومت است. درمان و مدیریت صحیح IE از طریق شناسایی ارگانیسم عامل امکان پذیر است. IE علایم بالینی متغیری دارد و لذا بیماران مبتلا به این عفونت در هر بخشی از بیمارستان یافت می شوند (مانند جراحی، اورژانس و غیره).


اپیدمیولوژی و علت شناسی:


علی رغم این که IE در ایالات متحده یک عفونت ناشایع است اما سالانه حدود 10000 تا 20000 مورد جدید بیماری رخ می دهد و عفونت IE حدوداً 1 مورد از 1000 مورد پذیرش بیمارستانی را تشکیل می دهد. با وجود این که مقدار دقیق این بیماری به دلایل تفاوت درمعیارهای تشخیصی و روش های گزارش به سختی قابل تخمین زدن است، اما این بیماری به آهستگی رو به افزایش است. امروزه IE چهارمین عامل بیماری های عفونی شدید بعد از عفونت ادراری، پنومونی و عفونت شکمی (Intraabdominal) است. آقایان بیشتر از خانم ها تحت تأثیر این بیماری هستند با (نسبت 1.7/1 ). با وجود این که IE در هر سنی رخ می دهد، اما بیش از 50 درصد موارد در بیماران بیش از 50 سال رخ می دهد.


IE در کودکان یک عفونت ناشایع است مگر در آن هایی که نقص آناتومیک داشته ونیاز به جراحی دارند و یا آن هایی که به باکتریمی به دنبال قرار دادن کاتتر مبتلا شوند. با افزایش استفاده از دریچه های مصنوعی قلب شیوع اندوکاردیت دریچه مصنوعی (PVE) به حدود 7 تا 25 درصد می رسد.


بیمارانی که از داروهای تزریقی داخل وریدی (IVDU) استفاده می کنند نیز در معرض خطر ابتلا به IE هستند. شیوع این مورد به میزان 150 تا 2000 مورد از 100000 مورد در سال است که اغلب بیماران نیز جوان هستند. افراد دیگری که در معرض خطر ابتلا به IE هستند شامل مبتلایان به نقایص آناتومیک و مادرزادی در قلب مانند بیماری دریچه های قلب، افراد تحت همودیالیز طولانی مدت، مبتلایان به دیابت شیرین، شرط عدم رعایت بهداشت دهان و دندان، سابقه اندوکاردیت قبلی، کاردیومیوپاتی هایپرتروفیک و پرولاپس دریچه میترال راجعه (Regurgitation) هستند.


علی رغم این که تقریباً هر ارگانیسمی می تواند سبب IE شود، بیشتر موارد به وسیله ارگانیزم های گرم مثبت ایجاد می شود که شامل استرپتوکوک، استافیلوکوک و انتروکوک هستند. البته باکتری های گرم منفی، قارچ و سایر ارگانیسم های آتیپیکال رانیز خصوصاً در جمعیت های خاص باید حساب کنیم.


پاتوژنز و پاتوفیزیولوِژی:


جهت بروز اندوکاردیت عفونی وجود چند عامل ضروری است. به طور کلی باید تغییری در سطح اندوتلیال دریچه های قلب رخ دهد تا امکان چسبیدن و تجمع ارگانیزم را فراهم کند. این تغییر می تواند در اثر یک فرآیند التهابی مثل روماتیسم قلبی یا آسیب ناشی از جریان خون توربولانت باشد. در این حالت پلاکت ها و فیبرین بر روی دریچه آسیب دیده رسوب کرده و تشکیل اندوکاردیت ترومبوتیک غیر باکتریایی (NBTE) را می دهند. در این مرحله باکتری ها از طریق جریان خون گسترش یافته (باکتریمی)، در ناحیه nidus چسبیده و تجمع می یابند و تشکیل vegetation می دهند.


رسوب بیشتر پلاکت ها و فیبرین، باکتری ها را می پوشاند و برای باکتری ها ایجاد یک پوشش محافظ را می کنند که محیط مناسبی برای رشد و گسترش ارگانیزم هاست. با توسعه vegetation (جوانه زدن میکروب ها) اغلب چگالی ارگانیزم به تا CFU در هر گرم می رسد.


ابتلا به PVE در مراحل اولیه با آن چه گفته شده متفاوت است، به طوری که تلقیح مستقیم در اثر جراحی بجای انتقال از طریق خون رخ می دهد. دریچه مصنوعی نیز از دریچه طبیعی تمایل بیشتری به تجمع ارگانیزم دارد. البته در مراحل انتهایی PVE، پروسه تجمع و تشکیل Vegetation در طول شیارهای دریچه در سطح دهلیزی دریچه های دهلیزی بطنی (سه لتی و میترال) یا در سطح بطنی دریچه های ریوی و آئورتی رخ می دهدو vegetation ها از نظر اندازه از یک تا چند سانتی متر متغیر هستند و می توانند 1 تا چند عدد باشند. اغلب تخریب بافت زیرین رخ داده و سبب نشت دریچه یا تخریب طناب های وتری (chordae)، تیغه داخل بطنی یا عضلات پاپیلاری می شود.


آبسه در دور دریچه ها می تواند تشکیل شود و سبب ایجاد شنت (fistule) به لایه اندوکاردیاپریکارد شود. خصوصاً در اندوکاردیت استافیلوکوکی وقوع آمبولی نیز شایع است. ایجاد آمبولی بخشی از فرآیند تخریب vegetation و ورود به جریان خون است. این قطعات عفونی را آمبولی سپتیک گویند.


آبسه های ریوی معمولاً در نتیجه آمبولی سپتیک از IE سمت راست (دریچه سه لتی یا میترال) است. البته IE سمت چپ (دریچه های ریوی یا آئورتی) بیشتر احتمال ایجاد آمبولی به ارگان های دیگر، خصوصاً کلیه، طحال و مغز را دارند. در اثر آمبولی رسوب کمپلکس ایمنی در ارگان ها رخ داده و سبب بروز علایم خارج قلبی (extracardiac) بیماری می شود. این واقعه به طور شایع در کلیه ها رخ داده و سبب ایجاد آبسه آنفارکتوس یا گلومرولونفریت می شود. کمپلکس ایمنی یا آمبولی هم چنین می تواند علایم پوستی بیماری مانند پتشی (petechiae)، گره های osler و ضایعات janeway را ایجاد کند، یا باعث ایجاد ضایعاتی در چشم (مانند لکه های Roth) شود.


علایم بالینی و تشخیصی بیماری:


علایم بالینی IE خیلی متغیر و غیر اختصاصی است. تب شایع ترین و پایدارترین علامت در بیماران است که البته ممکن است در شرایطی مانند مصرف قبلی آنتی بیوتیک، نارسایی احتقانی قلب، اختلال مزمن کلیه یا کبد یا عفونت ایجاد شده توسط ارگانیزم کم خطرتر (مثل بیماری تحت حاد) خود را نشان ندهد. علایم و نشانه های دیگر در ادامه معرفی خواهند شد.


صدای سوفل قلب به طور معمول به وسیله گوشی شنیده می شود ( در بیش از 85 درصد موارد) البته صدای سوفل جدید با تغییر در صدای سوفل به ترتیب در 10تا 5 درصد و 5 تا 3 درصد موارد شنیده می شود. به علاوه بیش از 90 درصد بیماران که دچار صدای سوفل جدید شده اند به نارسایی احتقانی قلب دچار خواهند شد که عامل اصلی مرگ و میر این بیماران است. بزرگ شدن طحال و آنوریسم مایکوتیک در بسیاری از موارد IE نیز گزارش شده است.


این بیماری هم چنین بر اساس یک سری تظاهرات محیطی نیز شناخته می شود که در بیش از نیمی از بیماران IE دیده شده و البته شیوع آن اخیراً روبه کاهش است.


پتشی عبارت است از لکه های قرمز سطحی بسیار کوچک (معمولاً کمتر از 3 میلی متر) درسطح پوست که در نتیجه میکروهموراژ (خونریزی کوچک) ایجاد می شود. این عارضه در 20 تا 40 درصد موارد IE مزمن رخ داده و اغلب در ناحیه موکوس گونه ای، زیر پلک و اندام های انتهایی دیده می شود.

خونریزی splinter به صورت رگه های باریک تیره ای در سطح انگشت یا ناخن دیده شده و تقریباً در تمام بیماران IE دیده می شود و معمولاً در نتیجه وسکولیت موضعی یا میکروآمبولی رخ می دهد.

خال نوک انگشت معمولاً در بیماری دراز مدت رخ می دهد و حدود 10 تا 20 درصد بیماران را شامل می شود.


لکه های osler کوچک هستند (معمولاً 2-15 میلی متر) لکه های زیر پوستی همراه با درد و تندرنس که در محل نرمی انگشتان دست و پا ایجاد شده و اساساً به علت آمبولی سپتیک یا واسکولیت ایجاد می شود. این لکه ها در موارد حاد بیماری نادر و هم چنین برای IE غیر اختصاصی IE هستند. علی رغم این که در 10 تا 25 درصد بیماران IE رخ می دهند.


ضایعات jane way پلاک های ماکولار خونریزی دهنده بدون درد وکوچکی در کف دست ها یا کف پاها هستند که به دلیل آمبولی سپتیک و معمولاً همراه با IE حاد ناشی از S.aureus ایجاد می شوند.

لکه های Roth خیلی به ندرت رخ می دهد (در کمتر از 5 درصد موارد IE) خونریزی های شبکیه ای تخم مرغی شکل بوده و به صورت یک مرکز کم رنگ نزدیک صفحه بینایی خود را نشان می دهند.

مطالعات آزمایشگاهی:


کشت خون تست آزمایشگاهی ضروری برای تشخیص و درمان IE است. اساساً بیماران مبتلا به IE میزان باکتریمی پایینی دارند، حدود 80 درصد موارد کمتر از CFU/mL 100 جریان خون دارند. نتایج کشت خون جهت تخمین مناسب ترین درمان ضروری است. سه نمونه کشت خون در 24 ساعت اولیه جهت تعیین عامل اتیولوژیک ضروری است. حدوداً در 90 درصد موارد دو کشت اول به نتایج مثبتی می رسد. اگر نتیجه مثبتی از کشت خون بیمار مشکوک به IE بدست نیامد، تست های آزمایشگاهی میکروبیولوژیک باید انجام شود و کشت جهت بررسی رشد ارگانیسم تا یک ماه باید درخواست شود.


ابزار کمکی مهم دیگر در تشخیص IE اکوکاردیوگرام است. این ابزار عکس برداری جهت بررسی vegetation به کار می رود. دو روش برای اکوکاردیوگرام استفاده می شود. ترانس توراسیک (TTE) و ترانس ازوفاژال (TEE) . TEE از دهه 1970 استفاده می شود. البته حساسیت کمتری (58 تا 63 درصد)نسبت به TEE (90 تا 100 درصد) دارد.


علی رغم این که TEE حساس تر است، استفاده از TTE برای بیماران مشکوک به IE با دریچه طبیعی ضروری است.


TEE به عنوان تست ثانویه برای بیمارانی که TTE آن ها منفی است و آن هایی که احتمال بالینی زیادی برای IE دارند به کار می رود. به علاوه TEE اغلب در بیمارانی که بیماری آن ها عارضه دار شده است مثل IE سمت چپ دریچه مصنوعی یا توسعه Vegetation به اطراف دریچه ها به کار می رود. اکوکاردیوگرام هم چنین جهت بررسی نیاز به جراحی یا تعیین منبع آمبولی به کار می رود.


تست های غیر اختصاصی اضافی نیز جهت بررسی IE می تواند به کار رود. تست هایی مانند تعیین پارامترهای هماتولوژیک جهت تخمین این که آیا بیمار کم خون است یا نه، عارضه ای که در اغلب بیماران رخ می دهد. گلبول های سفید خون (WBCs) ، خصوصاً در بیماری حاد، می توانند افزایش یابند. البته در عفونت تحت حاد، میزان WBCs نرمال است. سرعت رسوب گلبول قرمز (ESR) نیز می تواند جهت تخمین وجود التهاب انجام شود، البته این تست خیلی غیر اختصاصی است و اغلب در IE بالا می رود.


معیارهای تشخیصی:


تشخیص قطعی IE با استفاده از بیوپسی یا کشت مستقیم نمونه پاتولوژیک از اندوکاردیوم. امکان پذیر است. البته این روش خیلی تهاجمی است. لذا تشخیص IE بر اساس علایم بالینی و نتایج آزمایشگاهی و نتایج اکوکاردیوگرام است. بر اساس این تشخیص بالینی، معیارها به دو گروه ماژور (بزرگ) و مینور (کوچک) تقسیم می شوند. بر اساس تعداد معیارهای ماژور و مینور که یک شخص دارد، افراد به گروه های اندوکاردیت احتمالی، قطعی و یا عدم ابتلا به IE تقسیم می شوند.


معیارهای Duke برای IE:


2A : مفهوم معیارهای Duke:


معیارهای ماژور (بزرگ):


1- کشت خون مثبت IE


الف) میکروارگانیسم های تیپیک IE مانند که از دو کشت خون مجزا به دست آمده است.


Staphylococcus aure us , HACEK group , Streptococcus bovis , viridians streptococci یا انتروکوک اکتسابی از جامعه در عدم حضور تمرکز اولیه، یا


ب) کشت هایی که به عنوان کشت خون مثبت بررسی IE شناخته می شوند.


حداقل 2 کشت مثبت نمونه خون با فاصله بیش از 12 ساعت یا


سه یا چهارکشت خون مثبت هستند که فاصله اولین و آخرین نمونه حداقل 1 ساعت باشد


ج) یک کشت خون مثبت برای Coxiella burnetti با تیتر آنتی بادی آنتی فاز یک IgG بیشتر از 1:800.


2- مدرکی دال بر درگیری اندوکارد


3- اکوکاردیوگرام مثبت برای IE [ TEE در بیماران با دریچه مصنوعی آن هایی که بر اساس معیارهای بالینی « IE احتمالی» دارند یا IE با عوارض (مثل آبسه حول دریچه) توصیه می شود و TTE تست اول در سایر بیماران است] به موارد زیر اطلاق می شود:


الف) شنیدن صدای داخل قلبی در محل دریچه ها یا بافت های حمایت کننده در مسیر بازگشت یا جسم کاشته شده در غیاب توضیح آناتومیک جایگزین


ب) آبسه


ج) پارگی بخشی از دریچه مصنوعی


د) برگشت دریچه جدید (بدتر شدن یا تغییر صدای سوفل موجود ضروری نیست).


معیارهای مینور (کوچک):


1- مستعد بودن شرایط قلب یا بیماران تزریقی


2- تب بیش از 38 0 C


3- مشکلات عروقی، آمبولی شریان های بزرگ، انفارکت ریوی سپتیک، خونریزی داخل جمجمه ای، خونریزی ملتحمه ای و ضایعات Jane way


4- پدیده های ایمونولوژیک؛ گلومرولونفریت، لکه های Osler ، لکه های Roth و عوامل روماتوئید


5- شواهد میکروبیولوژیک کشت خون مثبت وجود داشته اما معیار مهم که در بالا اشاره شد دیده نشود یا شواهد سرولوژیک عفونت فعال با ارگانیسم های عامل IE


2B : معیارهای Duke تعدیل شده جهت تشخیص اندوکاردیت عفونی


IE قطعی:


معیارهای پاتولوژیک:


1- میکروارگانیسم های مشخص شده توسط آزمایشات کشت یا هیستولوژیک از vegetation یا نمونه آبسه داخل قلبی


2- ضایعات پاتولوژیک vegetation یا آبسه داخل قلبی تأیید شده به وسیله‏ی تست های هیستولوژیک که نشان دهنده اندوکاردیت فعال است.


معیارهای بالینی:


1- دو معیار ماژور


2- یک معیار ماژور + سه معیار مینور


3- پنج معیار مینور


IE احتمالی:


1- یک معیار ماژور + یک معیار مینور


2- سه معیار مینور


رد کردن IE:


1- تشخیص جایگزین قطعی که توضیح دهنده شواهدی از اندوکاردیت عفونی است


2- رفع علایم اندوکاردیت عفونی با درمان آنتی بیوتیک برای کمتر یا مساوی 4 روز


3- عدم مشاهده هرگونه شواهدی از اندوکاردیت عفونی در جراحی یا اتوپسی با درمان آنتی بیوتیک برای کمتر یا مساوی 4 روز


4- عدم مشاهده معیاری از اندوکاردیت عفونی احتمالی همان طور که در بالا گفته شد


ارگانیسم های عامل:


باکتریهای گرم مثبت شایع ترین ارگانیسم های تولید کننده IE هستند. گونه های استرپتوکوک و استافیلوکوک بیش از 80 درصد موارد را شامل می شوند. گروه استرپتوکوک Viridans پاتوژن های اولیه در IE هستند. البته، اخیراً استافیلوکوک ها به عنوان ارگانیسم عامل روبه افزایش هستند. سایر ارگانیسم های گرم مثبت، گرم منفی، آتیپکال و قارچی کمتر شایع هستند اما باید در جمعیت های خاص مورد توجه قرار گیرند.


استرپتوکوک:


استرپتوکوک های عامل IE شایع ترین گروه عامل هستند که به عنوان استرپتوکوک گروه Viridans نامیده می شوند. شایع ترین میکروب های این گروه S.mitus , S.mutans , S.salivarius و S.sanguis هستند. این گروه باکتری ها به عنوان فلورنرمال دهان و α – همولیتیک هستند. معمولاً بیشتر آزمایشگاه های میکروبیولوژی بالینی بین گونه های مختلف تفاوتی قایل نمی شوند.


این ارگانیسم ها عامل باکتریمی بعد از جراحی دندان هستند که می توانند منجر به بروز IE در افراد در معرض خطر شوند. استرپتوکوک های گروه Viridans هم چنین پاتوژن غالب IE در بیماران با پرولاپس دریچه میترال، دریچه های طبیعی و در کودکان هستند. گونه استرپتوکوک دیگر که معمولاً همراه با IE است، S.bovis به عنوان استرپتوکوک گروه D است که در مجاری گوارشی یافت می شود. البته به دلیل تشابه این استرپتوکوک ها، از نظر خصوصیات میکروبیولوژیک، درمان صرف نظر از گونه میکروب مشابه است.


اندوکاردیت عفونی ایجاد شده توسط این استرپتوکوک ها یک مرحله بالینی تحت حاد دارد. درمان بدون بروز عوارض در بیش از 90 درصد موارد اتفاق می افتد در حالی که این حالت بیش از 30 درصد بیماران را شامل نمی شود. اکثر استرپتوکوک های Viridans به پنی سیلین خیلی حساس هستند و میزان حداقل غلظت مهار کنندگی (MIC) عمدتاً کمتر از mcl/ml 125/0 است.


استافیلوکوک:


اندوکاردیت استافیلوکوکی رو به افزایش است به طوری که 20 تا 30 درصد کل موارد IE را شامل می شود و بیشتر موارد آن (80-90 درصد) به واسطه S.aureus (به نام استافیلوکوک کواگولاز مثبت شناخته می شود) اتفاق می افتد. افزایش شیوع این نوع اندوکاردیت به دلیل استفاده وسیع از کاتترهای وریدی، استفاده مکرر از دریچه های مصنوعی و افزایش IVDU است. استافیلوکوک کواگولاز منفی (CNS) نیز عامل IE است. البته این ارگانیزم ها معمولاً دریچه های مصنوعی یا کاتترها را آلوده می کنند.

S.aureus از قدیم به عنوان میکروب اکتسابی از جامعه شناخته می شد. البته اخیراً بیش از نیمی از موارد به علت عفونت بیمارستانی است. به عنوان نکته قابل توجه هر بیمار باکتریمیک به علت S.aureus در معرض خطر ابتلا به IE است. S.aureus هم چنین می تواند دریچه های نرمال را (بدون سابقه بیماری دریچه ای) ، در یک سوم بیماران عفونی کند لذا ضروری است که بیماران را جهت بررسی وژتاسیون ارزیابی کنیم.

هر کدام از دریچه های قلب ممکن است درگیر شوند؛ البته وقتی دریچه میترال یا آئورتی درگیر شود، اغلب سبب عفونت سیستمیک شدید با میزان مرگ و میر حدوداً 20 تا 65 درصد می شود. جهت درمان IE ناشی از S.aureus مواردی که باید در نظر داشت نقش مقاومت به متی سیلین، محل عفونت (سمت راست یا چپ) وجود دریچه مصنوعی و تاریخچه IVDU است.


بر عکس مقاومت معنی دار به پنی سیلین های مقاوم به پنی سیلیناز (مانند متی سیلین و نافسیلین) اغلب بیماران به وانکومایسین حساسند. البته میزان حساسیت S.aureus به وانکومایسین رو به کاهش است. در کنار این تعدادی از موارد نیز مقاومت نسبی تا کامل نسبت به وانکومایسین دارند. خوشبختانه امروزه این مقاومت آن قدر گسترده نیست که درمان تجربی را تحت تأثیر قرار دهد. البته باید از حساسیت آنتی بیوتیکی جهت اطمینان از فعالیت آنتی بیوتیکی مطمئن شویم.


عامل غالب در موارد عفونت با ارگانیسم کواگولاز منفی در IE ، S.aureus است. البته در سال های اخیر افزایش بروز سایر گونه های کواگولاز منفی (S.lugdunensis) نیز گزارش شده است. معمولاً این نوع IE به صورت تحت حاد با عوارض فراوان بروز می کند. درمان (با یا بدون عمل جراحی) معمولاً موفقیت آمیز است. به عبارت دیگر S.lugdunensis عفونت شدیدتری را ایجاد می کند و علی رغم حساسیت آنتی بیوتیکی مشابه، میزان مرگ و میر بالاتری دارد.


انتروکوک:


انتروکوک فلورنرمال مجاری گوارشی و گاهی اوقات مجاری ادراری است. در گذشته انتروکوک جزئی گونه استرپتوکوک ها طبقه بندی می شد اما امروزه با وجود تشابهاتی مانند طبقه بندی در گروه D و ایجاد بیماری تحت حاد به عنوان یک گروه جدا مطرح می شود. معمولاً بیماران شامل آقایان مسن با آلودگی دستگاه ادراری تناسلی یا خانم های جوان که زایمان داشته اند هستند.


علی رغم این که انتروکوک عامل کمتر شایع IE است، دوگونه غالب آن عبارتند از:E.faecalis . E.faecalis و E.faecim شایع ترین و حساس ترین گونه است. بدلیل این که انتروکوک بیشترین مقاومت ذاتی را دارد، IE انتروکوکی یکی از مسئله سازترین عفونت های گرم مثبت جهت درمان است. معمولاً انتروکوک به چندین گروه آنتی بیوتیکی شامل پنی سیلین ها، وانکومایسین، آمینوگلیکوزیدها و برخی از داروهای جدید (مثل لنیزولید یا dalfopristin/quninupristin ) مقاوم است.


ارگانیزم های گرم منفی:


IE گرم منفی شیوع خیلی کمتری (حدود 2-4 درصد) دارد، اما معمولاً از نظر درمان نسبت به عفونت های گرم مثبت سخت تر است. ارگانیسم های سخت مانند گروه HACEK شایع تر هستند و حدود 3 درصد کل موارد IE را شامل می شوند.


این گروه شامل گونه های هموفیلوس (H.aphrophilus , H.parainfluezae , H.paraphrophilus) Eikenella corrodens , Cardiobacterium hominis , Actinobacillus actinomy cetemco mitans و Kingella Kingae هستند. علایم بالینی IE با این ارگانیزم ها تحت حاد است و حدود 50 درصد بیماران دچار عوارض بیماری می شوند. این عوارض به علت وجود Vegetation های بزرگ و شکننده و امبولی فراوان و ایجاد نارسایی احتقانی قلب حاد که اغلب نیاز به تعویض دریچه قلب دارد به وجود می آید. جهت جداسازی این ارگانیزم ها نیاز به زمان انکوباسیون کافی (حدود 3-2 هفته) است. اغلب این ارگانیزم ها بر روی محیط کشت جدا نمی شوند و به عنوان « IE کشت منفی» شناخته می شوند.


سایر ارگانیسم های گرم منفی، مانند گونه های سودومونا خصوصاً در IVDUs که سبب IE می شوند و بیماران با دریچه مصنوعی هستند. به علاوه مواردی از IE ناشی از گونه های سالمونلا، E.Coli ، گونه های سیتروباکتر، گونه های کلبسیلا، گونه های انتروباکتر، Serratia marcescens ، گونه های پروتئوس و گونه های Providencia نیز گزارش شده است.


IE گرم منفی معمولاً پیش آگهی بدی دارد و میزان مرگ و میر آن بالا است (بیش از 83 درصد) درمان معمولاً شامل درمان ترکیبی با دوز بالا، همراه با تعویض دریچه در بسیاری از بیماران است.


کشت منفی:


کشت خون منفی در جدود 5 درصد موارد IE گزارش شده است و اغلب تشخیص و درمان را به تأخیر می اندازد. کشت استریل می تواند در نتیجه مصرف قبلی آنتی بیوتیک، بیماری سمت راست تحت حاد، رشد آهسته ارگانیسم عامل، اندوکاردیت غیر باکتریایی (مانند عفونت های داخل سلولی یا قارچی)، اندوکاردیت غیر عفونی یا جمع آوری ناکافی نمونه خون باشد. اگر ارگانیسم های غیر باکتریایی مورد ظن باشند، انجام تست های اضافی ضروری است. انتخاب رژیم درمانی وابسته به تاریخچه بیمار و عوامل خطر است.


ارگانیسم های دیگر:


باکتری های مختلفی اعم از باسیل گرم مثبت، باکتری گرم منفی غیر معمول باکتری آتیپکال و بی هوازی و نیز اسپروکت ها در IE گزارش شده اند. البته عفونت ناشی از این ارگانیزم ها غیر معمول است. برخی از ارگانیزم های شایع تر شامل لژیونلا، Coxiella burnetti (تب Q ) و بروسلا هستند. این ارگانیزم ها معمولاً در بیماران در معرض خطر مانند آن هایی که دریچه مصنوعی دارند یا IVDU هستند رخ می دهند. انجام بحث کامل درباره این ارگانیزم ها در این فصل امکان پذیر نیست.


برای اطلاعات بیشتر باید به منابع دیگر رجوع کرد. درمان این ارگانیزم ها خیلی مشکل و میزان موفقیت درمان پایین است. لذا مشورت با یک متخصص عفونی ضروری است.


قارچ ها:

اندوکاردیت قارچی خیلی ناشایع است اما میزان مرگ و میر بالایی دارد و معمولاً بیمارانی را که عمل جراحی قلب، مصرف دراز مدت آنتی بیوتیک وسیع الطیف، مصرف دراز مدت کاتتر، سیستم ایمنی مختل شده و یا IVDU را در سابقه خود دارند، درگیر می کند. میزان بقای عمر پایین و حدود 15 درصد است، اما بهبودی (حدوداً 30 درصد) به واسطه پیشرفت در روش های تشخیصی و درمان است. پیش آگهی ضعیف بیماری وابسته به Vegetation بزرگ، تمایل ارگانیزم جهت حمله به میوکارد، ایجاد آمبولی سپتیک، نفوذ ضعیف داروی ضد قارچ به Vegetation ، نسبت پایین سمیت به درمان و فقدان فعالیت کشندگی داروی ضد قارچ است. دوتا از شایع ترین ارگانیزم ها عبارت از گونه های کاندیدا و گونه های آسپرژیلوس هستند.

فقدان مطالعات بالینی انتخاب درمان را مشکل کرده است. معمولاً به درمان ترکیبی و یا درمان با دوز بالا به همره جراحی نیاز است.


درمان:


ملاحظات درمانی:


درمان IE اغلب پیچیده و مشکل است. عوامل مختلفی مانند Vegetation موثر بودن عامل ضد میکروبی را تحت تأثیر قرار می دهد. Vegetation از یک زمینه فیبرینی تشکیل شده است و همان طور که قبلاً گفته شد محیطی را ایجاد می کند که ارگانیزم ها آزادانه تکثیر می شوند و دانسیته میکروبی به غلظت های خیلی بالایی (109 – 1010 CFU/g) می رسد. به محض این که دانسیته ارگانیزم به این سطح می رسد، ارگانیزم به فاز رشد ثابت خود می رسد. این عوامل عملکرد میزبان را مختل کرده و قدرت کشندگی آنتی بیوتیک را نیز کاهش می دهند. این حالت اغلب با بتالاکتام ها و گلیکوپتیدها دیده می شود چرا که اثر آن ها تحت تأثیر تلقیح باکتریایی است.


انتخاب آنتی بیوتک مناسب باید بر اساس ترکیبی از عوامل دفاع مانند توانایی نفوذ به Vegetation ، توانایی رسیدن به غلظت دارویی مناسب و حداقل تأثیر پذیری از میزان تلقیح بالای باکتری جهت رسیدن به اثر کشندگی کافی باشد.


به این دلیل آنتی بیوتیک ها معمولاً باید به صورت تزریقی با دوز بالا و دوره درمان طولانی 4 تا 6 هفته (در اغلب موارد) تجویز شوند. سایر خصوصیات دارویی شامل اثرات باکتریسیدی و سینرژیک هستند.


درمان تجربی:


هدف نهایی درمان ریشه کن کردن عفونت و کاهش یا پیش گیری از عوارض است. بیماران مشکوک به IE باید جهت بررسی عوامل خطر که می تواند برخی از علایم محتمل ترین ارگانیسم عامل عفونت را ایجاد کند ارزیابی شوند. اگر هیچ عامل خطری وجود نداشته باشد، درمان تجربی در ابتدا باید علیه ارگانیزم های گرم مثبت باشد. عموماً اگر استرپتوکوک مورد ظن باشد درمان تجربی شامل پنی سیلین و جنتامایسن است و اگر استافیلوکوک یا انتروکوک مورد ظن باشد، درمان تجربی شامل وانکومایسین و جنتامایسین می شود. باید پاسخ بیمار به درمان را به دقت تا زمانی که جواب کشت مشخص می شود مد نظر داشت تا از درمان مناسب مطمئن شویم.


درمان اختصاصی:


انجمن قلب آمریکا اخیراً اصول جدید درمان IE شامل توصیه های درمان اختصاصی را منتشر کرده است. خلاصه ای از این درمان ها برای اغلب ارگانیزم های شایع (استرپتوکوک، استافیلوکوک و انتروکوک) در جدول های 3-71 تا 6-71 آمده است. برای اطلاعات دقیق تر (شامل دوز، طول درمان و غیره) برای این ارگانیزم ها یا ارگانیزم های کمتر شایع به اصول راهنمای اصلی مراجعه کنید. این اصول شامل رژیم های درمانی اولیه و جایگزین در جدول هایی با عنوان قدرت توصیه آمده است.


استرپتوکوک:


عموماً خیلی حساس به پنی سیلین هستند، لذا پنی سیلین G رژیم درمانی انتخابی است. البته سفتریاکسون به عنوان رژیم درمانی جایگزین در صورتی که بیمار مقاوم به پنی سیلین بوده و یا نسبت به آن حساسیت داشته باشد، استفاده می شود. معمولاً طول دوره درمان 4 هفته است و شایع ترین رژیم درمانی است. البته دوره درمان کوتاه تر (مثلاً 2 هفته) می تواند برای بیماران IE بدون عوارض برای گونه های خیلی حساس به پنی سیلین و بدون هیچ عفونت خارج قلبی یا آن هایی که کلیرانس کراتینین بیشتر تر از ml/min 20 دارند به کار رود.


اگر طول دوره درمان کوتاه تر انتخاب شود، جنتامایسین باید به رژیم قبلی برای ادامه دوره درمان اضافه شود (مثلاً به مدت 2 هفته). درمان توصیه شده برای استرپتوکوک viridians خیلی حساس به پنی سیلین در جدول 3-71 خلاصه شده است.


اگر میزان MIC پنی سیلین افزایش یابد (بیشتر از mcl/ml 12/0 اما کمتر یا مساوی mcl/ml 5/0 برای استرپتوکوک گروه viridians ) دوز درمانی باید افزایش یافته و ادامه درمان تا 4 هفته توصیه می شود. به علاوه درمان ترکیبی با جنتامایسین در مدت 2 هفته اول توصیه می شود.


در بیمارانی که حساس هستند یا عدم تحمل به هر یک از بتالاکتام ها را دارند، ونکوماسین گزینه درمانی جایگزین است. به علاوه در بیماران مبتلا به گونه های مقاوم استرپتوکوک گروه viridians ( MIC بزگتر از mcl/ml 5/0) درمان باید شامل داروهایی علیه IE انتروکوکی باشد (داروهایی که دقیقاً بر اساس بررسی حساسیت تعیین شده باشند).


بیماران مبتلا به PVE ایجاد شده با گونه های حساس به پنی سیلین استرپتوکوک viridians نیاز به درمان 6 هفته ای با پنی سیلین G یا سفتریاکسون با یا بدون جنتامایسین در دوهفته اول درمان دارند. اگر ارگانیزم حساسیت کمتری به پنی سیلین داشته باشد(MIC بزگتر از mcg/ml 12/0) درمان ترکیبی با پنی سیلین G یا سفتریاکسون به علاوه جنتامایسین به مدت 6 هفته نیاز است. وانکومایسین جایگزین اولیه برای بیماران حساس به بتا لاکتام ها (مثل پنی سیلین سفالوسپورین ها و غیره) است.


استافیلوکوک:


باید مشخص کنیم که 1) آیا گونه جدا شده حساس و یا مقاوم به متی سیلین است؟ و 2) آیا بیمار دریچه مصنوعی دارد؟


برای بیماران بدون دریچه مصنوعی قلب، درمان استافیلوکوک حساس به متی سیلین شامل پنی سیلین مقاوم به پنی سیلیناز (مانند نفسیلین یا اگزاسیلین) با یا بدون جنتامیسین است و برای گونه های مقاوم به متی سیلین درمان باید شامل وانکومایسین باشد (جدول 4-71) درمان ترکیبی با آمینوگلیکوزیدها، زمانی که در این بیماران به کار می رود، معمولاً در طی 3 تا 5 روز اول درمان داده می شود. در غیاب استفاده از دریچه مصنوعی برخی اصول درمان ترکیبی علیه MRSA را پیشنهاد نمی کنند. البته بسیاری از پزشکان معمولاً درمان را با جنتامایسین یا ریفامپین با وانکومایسین، در صورتی که بیمار به درمان تک دارویی جواب ندهد، ترکیب می کنند.


مقاومت افزایش یابنده استافیلوکوک ها نیاز به استفاده وسیع از درمان های جایگزین را ضروری می سازد. یک مطالعه بالینی جدید نشان می دهد که «داپتومایسین» می تواند یک درمان جایگزین مناسب برای درمان استاندارد (مثلاً پنی سیلین مقاوم به پنی سیلیناز برای MSSA یا وانکومایسین برای MRSA ) در IE استافیلوکوکی باشد. انجمن غذا و دارو (FDA) بر اساس این مطالعه مصرف داپتومایسین برای درمان IE سمت راست یا باکتریمی ایجاد شده توسط S.aureus را تأیید کرده است.


دوز توصیه شده برای این درمان mg/kg 6 در روز (غیر از این که تنظیم دوز کلیوی نیاز باشد) است. یک مطالعه گذشته نگر دیگر نشان داده است که داپتومایسین در 77 درصد بیمارانی که دارو را دریافت کرده اند ایمن و قابل تحمل است.


به علاوه آنتی بیوتیک های دیگر مانند linezolid و quinupristin / dalfopristin در بیمارانی که به درمان های استاندارد جواب گو نیستند و یا میزان پاسخ متغیری دارند به کار می رود. این درمان ها اغلب برای بیمارانی که به درمان های معمول پاسخ گو نیستند (مانند بتالاکتام ها یا وانکومایسین) یا ارگانیسم هایی که حساس به این داروها هستند و مقاوم به درمان های معمول هستند به کار می روند.


در مورد PVE استافیلوکوکی، طول دوره درمان افزایش می یابد و معمولاً باید حداقل 6 هفته به طول انجامد (جدول 5-71). برای MSSA پنی سیلین مقاوم به پنی سیلیناز به کار می رود و برای MRSA ، وانکومایسین نیز به درمان اضافه می شود. البته با این رژیم درمانی اضافه کردن جنتامایسین برای 2 هفته اول و ریفامپین برای ادامه طول درمان توصیه می شود.


انتروکوک:


در مورد انتروکوک باید گونه و حساسیت آنتی بیوتیکی تعیین شود. اگر ارگانیزم حساس به پنی سیلین و وانکومایسین باشد، درمان شامل دوز بالای پنی سیلین G ، آمپی سیلین یا وانکومایسین به علاوه جنتامایسین است (جدول 6-71).


طول دوره درمان 4 تا 6 هفته است، با آمینو گلی کوزید که برای ادامه دوره درمان استفاده می شود. در حالی که مقاومت به پنی سیلین گسترش می یابد، آمپی سیلین و وانکومایسین به عنوان گزینه های درمانی استفاده می شود. چنانچه میکروب ایزوله شده مقاوم به آمپی سیلین باشد، وانکومایسین به عنوان رژیم انتخابی است.


اگر میکروب ایزوله شده مقاوم به وانکومایسین باشد، باید گونه آن دقیقاً مشخص شود چراکه رژیم های درمانی مانند quinupristin/dalfopristin علیه E.faecalis موثر نیستند. امروزه، انتخاب درمان علیه انتروکوک مقاوم به وانکومایسین (VRE) توسط مطالعات بالینی یا تجربه روی بیمار به خوبی شناخته شده نیست. توصیه درمانی علیه E.faecalis مقاوم به وانکومایسین شامل Linezolid یا quinupristin/dalfop ristin به مدت حداقل 8 هفته است. البته داروهای جدیدتر مثل داپتومایسین می تواند گزینه درمانی دیگری برای هر دوگونه انتروکوک باشد ( E.faecalis و E.faecium ). به علاوه راهنماهای درمانی استفاده از ایمی پنم-ستاتین همراه آمپی سیلین یا سفتریاکسون در کنار آمپی سیلین را جهت درمان E.faecalis به مدت حداقل 8 هفته توصیه می کنند.


ارگانیسم های گرم منفی:


تشخیص دقیق میکروب ایزوله شده در مورد IE گرم منفی حیاتی است چراکه انتخاب درمان وابسته به این است که کدام ارگانیسم ایزوله شده باشد. درمان معمولاً بر اساس حساس ترین آنتی بیوتیک ها است. درمان ترکیبی (معمولاً اضافه نمودن یک آمینو گلی کوزید) به طور شایع استفاده می شود. به عنوان مثال، گونه های سودومونا با یک ضد سودومونا (مانند پیپراسیلین، سفپیم، ایمی پنم و غیره) به علاوه دوز بالای آمینوگلی کوزید (معمولاً توبرامایسین mg/ kg/day 8 ) درمان می شوند. البته دوز دقیق آنتی بیوتیک وابسته به ارگانیزم ایزوله شده است. طول دوره درمان معمولاً حداقل 6 هفته است.


گروه HACEK :


ایزوله کردن گروه HACEK مشکل است و اغلب چند هفته جهت شناسایی طول می کشد. اگر شک به یکی از این ارگانیزم ها باشد (مانند بیماری تحت حاد، امبولیزم، Vegetation وسیع و غیره) باید درمان تجربی مناسب را شروع کنیم. رژیم درمانی ترجیحی سفتریاکسون (یا سفالوسپورین نسل سوم دیگر) و به دنبال آن آمپی سیلین – سولباکتام است. برای بیمارانی که این رژیم درمانی را تحمل نمی کنند، می توان از سپیروفلوکساسین استفاده کرد. طول درمان معمولاً برای این ارگانیزم ها 4 هفته است.


کشت منفی:


درمان IE کشت منفی یک مشکل غیر قابل حل است. رژیم درمانی بر اساس ارگانیزم ایزوله شده است. وقتی که کشت ارگانیزم خاصی را مشخص نمی کند، انتخاب درمان باید بر اساس پوشش شایع ترین ارگانیزم های عامل باشد. اگر بیمار به این رژیم درمانی پاسخ نداد، پوشش وسیع تر علیه ارگانیزم های کمتر شایع توصیه می شود.


قارچ:


درمان IE قارچی مشکل است. میزان مطالعاتی که جهت شناخت و توصیه به مناسب ترین درمان وجود داشته باشد کم است. امروزه، آمفوتریسین B معمول ترین درمان است. البته جراحی جهت تعویض دریچه به عنوان درمان جنبی نیز لازم است. درمان ضد قارچی داخل وریدی نیاز به دوز بالا برای حداقل 8 هفته درمان دارد. آزول خوراکی (مانند فلوکونازول) به عنوان درمان سرکوب کننده دراز مدت جهت جلوگیری از عود استفاده می شود. نقش دقیق ضد قارچ های جدیدتر (مانند وریکونازول و Caspofungin ) شناخته شده نیست، اما باید به عنوان یک گزینه مهم مد نظر باشند.


جراحی:


درمان جراحی یک درمان در ترکیب با درمان فارماکولوژیک IE است. تعویض دریچه، یک تداخل بالقوه است و حداقل در 25 درصد موارد IE استفاده می شود. جراحی ممکن است در مواردی که بیمار عفونت بر طرف نشده، درمان ضد میکروبی غیر موثر (اغلب همراه با IE قارچی) تجربه بیش از یک بار امبولی حاد، نارسایی احتقانی قلب راجعه، اختلال دریچه ای مشخص، آنوریسم مایکوتیک نیازمند قطع کردن، عوارض و پیچیدگی های موضعی (آبسه های میوکارد یا حول دریچه ای) یا عفونت دریچه مصنوعی با پاتوژنی که مقاومت ضد میکروبی بالاتری داشته باشد (مانند استافیلوکوک، ارگانیسم های گرم منفی و قارچ ها)، انجام شود.

اغلب وضعیت همودینامیک بیمار (مانند فشار خون، ضربان قلب، فشار شریان ریوی و غیره) جهت تخمین زمان انجام عمل جراحی تعیین می شود. با وجود مداخلات پزشکی و درمان مناسب، تعداد زیادی از بیمارانی که دچار اندوکاردیت دریچه قلب می شوند نیازمند انجام عمل جراحی و تعویض دریچه هستند.



درگیری آئورت معیاری جهت جراحی در بیش از 70 درصد بیماران مبتلا به PVE است.


پیشگیری:


جهت پیش گیری از ابتلا به IE درمان پیشگیرانه برای این بیماران در معرض خطر توصیه می شود. با وجود این که مطالعه بالینی کنترل شده ای در زمینه وجود ندارد، اما مشخص است که اگر آنتی بیوتیک بلافاصله قبل از عمل داده شود، تعداد باکتری های جریان خون کاهش یافته و از دسترسی باکتری ها به دریچه های قلب جلوگیری می شود.


شرایط قلبی که در آن ها درمان پیشگیری توصیه می شود عبارت از وجود دریچه مصنوعی، اندوکاردیت عفونی قبلی، اختلالات قلبی مادرزادی، بیماری روماتیسم قلبی یا هر اختلال عملکرد دریچه ای دیگر، کاردیومیوپاتی هایپرتروفیک و پرولاپس دریچه میترال همراه با برگشت خون یا سختی و ضخامت برگچه های دریچه ها هستند. در حالی که بسیاری از بیماران اختلالات قلبی دیگری دارند، اما فقط بیماران با این شرایط در معرض خطر بالای ابتلا به IE قرار دارند. پیش گیری برای سایر بیماران توصیه نمی شود.


باکتری ها به صورت گذرا می توانند در اثر اعمال جراحی یا دندانپزشکی وارد جریان خون شوند. تمام اعمال دندانپزشکی اعم از شستشوی معمول دندان ها می تواند سبب زخمی شدن لثه ها و خونریزی شده و در نهایت ورود باکتری ها به جریان خون را به همراه داشته باشند. استرپتوکوک گروه viridians اولین باکتری های هدف جهت پیش گیری هستند. به عبارت دیگر پیش گیری برای جراحی های مجاری گوارشی یا ادراری تناسلی بر علیه انتروکوک است.


اصول راهنمای انجمن قلب آمریکا پیشنهاداتی را جهت هر نوع عمل جراحی برای رژیم درمانی آنتی بیوتیک دارد. رژیم های پیشنهادی برای اعمال جراحی دندان، دهان، مجاری تنفسی و مری در جدول 7-71 لیست شده است. این اصول راهنما یک دوز خوراکی یا تزریق عضلانی / وریدی که بلافاصله قبل از عمل انجام می شود را توصیه می کنند. رژیم درمانی اعمال دهان – دندان شامل پنی سیلین به عنوان انتخاب اول و کلیندامایسین برای افراد حساس به پنی سیلین است. برای اعمال جراحی گوارشی یا ادراری-تناسلی پنی سیلین (مانند آموکسی سیلین یا آمپی سیلین) به عنوان انتخاب اول به اضافه جنتامایسین در افراد با خطر بالا یا وانکومایسین برای افراد حساس به پنی سیلین به اضافه جنتامایسین در بیماران با خطر بالا است. دوز پیش گیری دوم توصیه نمی شود. البته اگر عفونت در محل جراحی ایجاد شود آنتی بیوتیک اضافه (مثل یک دوره درمان) نیاز است.


ارزیابی نتایج:


مانیتور کردن جهت درمان موفق در این عفونت حاد جهت پیش گیری از عوارض و پیچیدگی های بیماری، ایجاد مقاومت و کاهش مرگ میر ضروری است. ارزیابی مرتب علایم و نشانه های بالینی، بعلاوه تست های آزمایشگاهی (مثل کشت مکرر خون) تست های میکروبیولوژیک و تعیین غلظت سرمی دارو باید انجام شود.


بر طرف شدن علایم و نشانه ها معمولاً در عرض چند روز تا یک هفته در اغلب موارد رخ می دهد. بیمار را روزانه از جهت اپیزودهای تب به علاوه سایر علایم حیاتی در مقایسه با مقادیر طبیعی در طی 2 تا 3 روز اول شروع درمان آنتی بیوتیکی چک کنید. باقی ماندن علایم و نشانه ها می تواند نشان دهنده کافی نبودن درمان یا ایجاد مقاومت باشد.


کشت خون اولین ارزیابی آزمایشگاهی جهت بررسی پاسخ به درمان است. معمولاً به دنبال درمان مناسب علایم در طی3 تا 7 روز برطرف می شوند. کشت های خون بعدی را در صورتی که بیمار به درمان پاسخ ندهد انجام دهید. تمام گزارشات حساسیت را جهت بررسی درمان آنتی بیوتیکی ارزیابی کنید.


به علاوه بیمار نیاز به مشاوره درباره ضرورت درمان پیش گیرانه قبل از هر عمل جراحی و دندان به منظور پیش گیری از عفونت راجعه دارد. این فرآیند در مورد بیمارانی که عوامل خطر ابتلا به IE را دارند مانند آن هایی که دریچه مصنوعی دارند یا آن هایی اختلالات دریچه ای دارند یا سابقه IE دارند ضروری است.


پی گیری و follow-up بیمار را جهت بررسی این که آیا درمان موفقیت آمیز بوده است را انجام دهید که شامل ارزیابی بالینی علایم، نشانه ها، کشت خون مکرر و احتمالاً تکرار اکوکاردیوگرام است. بیمار باید از نظر عوارض جانبی ارزیابی شود این فرآیند باید در طی چند هفته بعد از اتمام درمان انجام شود.


نتیجه گیری:


وقتی با بیمار مبتلا به اندوکاردیت عفونی برخورد می کنید، مهم است که تشخیص صحیح و درمان مناسب داشته باشیم. میزان مرگ و میر بر اساس ارگانیسم و مشکلات دیگر همراه بیمار می تواند معنا دار باشد. البته نتایج می تواند به دنبال مراقبت و درمان صحیح بیمار راضی کننده باشد.


مواجهه با بیمار، قسمت 1:


یک مرد 56 ساله با سابقه دیابت و بیماری عروق کرونر به اورژانس با علایم ضعف، تب و سرماخوردگی مراجعه کرده است. در مصاحبه با بیمار، متوجه می شوید که سه هفته پیش به دندانپزشک مراجعه کرده واز آن زمان حدود 51b وزن کم کرده است. بیمار اظهار می دارد که علایم 1 تا 2 هفته قبل از آغاز شده است. او مصرف الکل یا مواد مخدر خاصی را انکار می کند اما می پذیرد که روزانه نصف پاکت سیگار را مصرف می کند.


· کدام اطلاعات شما را مظنون به IE می کند؟


· آیا او عامل خطری جهت IE دارد؟


· چه اطلاعات اضافی شما باید قبل از انتخاب درمان تجربی برای این بیمار اتخاذ کنید؟


مواجهه با بیمار، قسمت 2 : تاریخچه بیمار، بررسی فیزیکی و تست های تشخیصی:


:PMH


· دیابت شیرین نوع دو از سن 48 سالگی. او پذیرفته است که رژیم غذایی او مانع کنترل مناسب دیابتش شده است.


· بیماری عروق کرونر


· ضربان ساز قلبی از 1998


:PH


· پدر در سن 72 سالگی با سابقه دیابت به علت بیماری کلیه مرحله آخر فوت کرده است. مادر در سن 75 سالگی از عوارض استخوان هیپ شکسته شده فوت کرده است.


:SH


· مصرف سیگار حدود نصف پاکت در روز. انکار هر گونه مصرف الکل و مواد مخدر ممنوعه


:Meds


· متفورمین 850 میلی گرم خوراکی سه بار در روز


· سوتالول 80 میلی گرم خوراکی دوبار در روز


حساسیت: هیچ گونه حساسیت دارویی شناخته نشد.


:ROS


· علایم حیاتی: mmHg 89/168، min/ضربه 88 P ، min/تنفس 19 RR و 0C 5/38 T


· قلب عروقی: تاکی کاردی خفیف، صدای سوفل مثبت


· شکمی: چاقی، نرمی، بدون درد، بدون بارکردگی، صداهای شکمی +


:Labs


در محدوده نرمال بجز cells 103 × 4/16 = WBC/mm3


· با توجه به این اطلاعات ارزیابی شما از وضعیت بیمار چیست؟


· پیشنهاد درمان تجربی شما برای این بیمار چیست؟


· چه اطلاعات اضافی دیگری جهت ارزیابی مفید است؟


مواجهه با بیمار، قسمت 3 تست های آزمایشگاهی و تشخیصی اضافی:


کشت خون:


تمام کشت ها برای استرپتوکوک گروه Viridans مثبت هستند.


:Labs


در محدوده نرمال


:Echo


Vegetation , 3 mm در محل دریچه تری کاسپید


· با توجه به این اطلاعات اضافی، آیا تغییری در ارزیابی شما از بیمار ایجاد می شود؟


· بر اساس این اطلاعات جدید چگونه درمان خود را تعدیل می کنید؟


· اهداف درمانی شما، اعم از طول دوره درمان چیست؟


· چه اطلاعات دیگری می تواند مفید باشد؟


مواجهه با بیمار قسمت 4: تست های آزمایشگاهی اضافی:


گزارش حساسیت:


دارو


حساسیت mcg/ml
پنی سیلین سفتریاکسون وانکومایسین

25/0 125/0 کمتر از 1

   
· بر اساس این اطلاعات اضافی آیا تغییری در ارزیابی شما از بیمار ایجاد می شود؟


· آیا نیاز به تنظیم درمان بر اساس این اطلاعات است؟


· آیا اهداف درمانی، خصوصاً طول درمان، تغییر می کند؟


مواجهه با بیمار، قسمت 5: ایجاد یک برنامه مراقبتی


بر اساس این اطلاعات بیمار یک برنامه مراقبتی برای درمان IE بیمار طرح کنید. مطمئن باشید که شامل (1) نیازهای درمانی و یا مشکلات احتمالی (2) اهداف درمان (3) طرح اختصاصی بیمار، شامل برنامه های پیش گیری و (4) برنامه پی گیری (follow up) باشد جهت ارزیابی این که آیا اهداف مد نظر قرار گرفته است و این که آیا بیمار عوارض جانبی خاصی را متحمل می شود.


مراقبت و پایش بیمار:


1- علایم و نتایج آزمایشگاهی جهت ارزیابی این که آیا درمان تجربی مفید است؟ آیا تب بیمار برطرف شده است؟ آیا WBC بیمار کاهش یافته است؟


2- نتایج کشت میکروبی و حساسیت را جهت بررسی این که چه رژیم ضد میکروبی اولیه ای نیاز است را ارزیابی کنید؟


3- هرگونه تست تشخیص اضافی جهت ارزیابی این که آیا درمان نیاز به پیش گیری و کاهش عوارض دارد (مانند امبولی، نارسایی احتقانی قلب)


4- در صورت امکان غلظت سرمی درمانی دارو را بررسی کنید (مانند وانکومایسین و جنتامایسین)


5- کراتینین سرم بیمار جهت اتخاذ تنظیمات کلیوی دوز دارو د رحد نیاز را پایش کنید.


6- کشت خون مکرر و علایم حیاتی بیمار را جهت ارزیابی موثر بودن درمان انجام دهید.


7- بیمار را جهت بروز عوارض دارویی و حساسیت های دارویی و یا تداخلات دارویی ارزیابی کنید.


8- طرحی را در صورتی که بیمار درمان را در خانه ادامه دهید بریزید. به محض فروکش کردن تب بیمار می تواند درمان را خارج از خانه با دریافت آنتی بیوتیک در مرکز پزشکی ادامه دهد.


9- برنامه پیگیری بیمار را جهت ارزیابی برطرف شدن عفونت بعد از اتمام درمان داشته باشید. بررسی عوارض جانبی باید در همان زمان انجام شود.


10- به بیمار درباره اهمیت مصرف پیش گیرانه آنتی بیوتیک قبل از جراحی یا اعمال جراحی دندان جهت پیش گیری از عفونت بعدی آموزش دهید. درباره عوارض بالقوه بعلاوه مرگ و میر که می تواند همراه با IE باشد و مصرف پیش گیرانه دارو می تواند آن را کم یا برطرف کند تأکید کنید.


علایم بالینی IE :


عمومی:


بیمار معمولاً علایم و نشانه های غیر اختصاصی و متغیری دارد.


نشانه ها:


مشکلات بیمار شامل:


- تب


- سرماخوردگی


- تعریق شبانه


- خستگی


- تنگی نفس


- کاهش وزن


- میالژی یا آرترالژی


علایم:


- تب شایع ترین علامت IE است.


- سوفل قلبی جدید یا تغییر در آن.


- علایم آمبولی (آمبولی قلب، ریه ها، شکم یا انتها ها را تحت تأثیر قرار می دهد).


- علایم پوستی (مانند پتشی، هموراژ splinter ، Osler nodes ،و ضایعات Janeway )


- اسیلنومگالی


- خال هایی در انتهاها


تست های آزمایشگاهی:


· کشت خون مهم ترین تست آزمایشگاهی جهت بررسی باکتریمی موجود است که به طور معمول در IE رخ می دهد. حداقل سه کشت خون باید در 24 ساعت اول جمع آوری شود.


· تست های خونی برای آنمی (نرموکرومیک، نرموستیک)


· میزان WBC می تواند در بیماری حاد افزایش یابد اما در IE تحت حاد ممکن است نرمال باشد.


· یافته های غیر اختصاص مانند ترمبوسیتوپنی، افزایش سرعت رسوب اریتروسیت (ESR) یا پروتئین واکنش دهنده (CRP) C و تست ادراری غیر نرمال (مانند پروتئنوری یا هماچوری میکرسکوپیک)


سایر تست های تشخیصی:


اکوکاردیوگرام ( TEE یا TTE )باید برای هر بیمار مشکوک به IE جهت بررسی وجود Vegetation انجام شود.
مائیم که از پادشهان باج گرفتیم
زان پس که از ایشان کمروتاج گرفتیم
اموال وخزائنشان تاراج گرفتیم
مائیم که از دریا امواج گرفتیم

شاهنشاه بزرگ ایران نادرشاه افشار


زیبنده
یک رونین زیبا مردن است، آن رونینی که هر دم آماده مرگ نباشد، ناگزیر مرگی ناشایست برایش پیش می آید
.
Moderator
Moderator
نمایه کاربر
پست: 1921
تاریخ عضویت: شنبه 29 خرداد 1389, 5:45 pm
سپاس‌های ارسالی: 6415 بار
سپاس‌های دریافتی: 11867 بار

Re: همه چیز در مورد قلب انسان . همراه تصویر متحرک

پست توسط رونین »

آنچه باید در مورد کلسترول بدانیم


کلسترول

کلسترول یک ماده مومی شبیه به چربی است که توسط کبد در بدن ساخته می شود.این ماده بخشی از هر سلول بدن را تشکیل می دهد و اعمال بسیار حیاتی دارد.بدن ما به چند دلیل به کلسترول نیازمند است که عبارتند از:


- حفظ دیواره های سلولی سالم
- ساختن هورمون ها (مواد شیمیائی پیام رسان در بدن)
- ساختن ویتامین د
- ساختن اسیدهای صفراوی که به هضم چربی کمک می کنند.

به گزارش بخش بهداشت سایت اینترنتی یاهو ، گاهی اوقات بدن بیش از حد نیاز کلسـترول تولید می کند و این کلسـترول زیادی وارد جریان خون می شود. رسوب چربی و ایجاد پلاک در دیواره رگ ، نهایتا منجر به باریک شدن آن و اختلال در جریان خون می شود و احتمال حملات قلبی را افزایش می دهد.

علاوه بر کلسـترولی که خود بدن می سـازد ، درصدکمی از آن را هم از غذاها دریافت می کند. با مصرف چربی های اشـباع شده ، نوعی از چربی که در غذاهای حیوانی از جمله گوشـت و محصولات لبنی موجود است ، بدن کلسترول بسیار زیادی را تولید می کند.البته تنها غذاهای حیوانی مانند گوشت ، تخم مرغ ، و فرآورده های لبنی حاوی کلسترول هستند. غذاهای گیاهی مانند میوه ها ، سبزیجات و دانه ها کلسترول ندارند.

انواع مختلف کلسترول

- کلسترول لیپوپروتئین با دانسیته کم (LDL) نوع بد کلسترول است و احتمال بیشتری دارد که موجب انسداد عروق و در نتیجه افزایش احتمال حمله قلبی شود.

- کلسترول لیپوپروئتین با دانسیته بالا (HDL) که نوع خوب کلسترول است و به خروج کلسترول بد از رگهای خونی کمک کرده احتمال حمله قلبی را کاهش می دهد.

بخش اعظم کلسترول توسط کبد ساخته می شود ، و تنها درصد کمی از آن از طریق غذا وارد بدن می شود. اما هر چه مصرف چربی اشباع شده بیشتر باشد بدن ما هم کلسترول بیشتری می سازد.

بسیاری از افراد بدون مصرف دارو و تنها با رعایت رژیم غذائی مناسب و داشتن فعالیت بیشتر ، می توانند کلسترول خونشان را پایین نگه دارند.
با توجه به اینکه تنها غذاهای حیوانی حاوی کلسترول هستند ، غذاهای گیاهی که فاقدکلسترول می باشند می توانند جایگزین مناسبی باشند.

چربی های اشباع شده
این گروه از چربی ها بزرگتـرین عامل افزایش کلسـترول نوع بد در خون محسوب می شوند. این نوع چربی در محصولات با منشاء حیوانی از جمله: کره ، پنیر ، شیر ، بستنی ، خامه و گوشت های چرب موجود است. البته در برخی روغن های گیاهی مانند روغن نارگیل ، روغن خرما و روغن هسـته خرما نیز وجود دارد. لازم به ذکر است که اکثر دیگر انواع روغن های گیاهی حاوی چربی اشباع نشده و سالم هستند.

مصرف غذاهای حاوی چربی اشـباع شده باعث افزایش کلسـترول می شود که نهایتا منجر به تنگ شدن دیواره عروق می گردد، در نتیجه افزایش فشار خون و فشار وارده بر قلب برای حفظ جریان خون کافی در سراسر بدن الزامی است.

چربی های اشباع نشده
این نوع چربی ها در صورتی که جایگزین چربی اشباع شده شوند ، کلسترول بد خون را کاهش می دهند.
دونوع چربی اشباع نشده به اشکال Monoو Polyوجود دارند. اکثر روغن های گیاهی مایع (بجز روغن نارگیل و خرما) از نوع غیر اشباع هستند.از انواع چربی های اشـباع نشده Monoمی توان به روغن زیتون و کانولا اشاره کرد و از انواع روغن های اشباع نشده نوع Poly ، روغن آفتاب گردان ، روغن ذرت ، و روغن سویا را می توان نام برد.

اما باید توجه داشت چربی های اشباع نشده با آنکه بر نوع اشباع شده ارجحیت دارد و در کاهش کلسترول بد خون موثر است ، به دلیل آنکه که از کالری بالایی برخوردارند ، باید در مصرف آن نیز محدودیت قائل شد.

اسیدهای چرب ترانس
این نوع از چربی ها بهنگام جامد شدن روغن های گیاهی (همان فرآیند هیدروژناسیون) تشکیل می شوند و می توانند باعث افزایش کلسترول نوع بد و کاهش کلسترول نوع خوب شوند.

این نوع اسیدهای چرب در غذاهی سرخ شده ، کالاهای غذائی آماده (مانند دونات ، بیسکویت ، شیرینی های خشک و کلوچه) غذاهای فرآیند شده و انواع مارگارین یافت می شود.

چربی های هیدروژنه
به روغن هایی که جامد شده اند (مانند مارگارین و کره جامد) گفته می شود.از مصرف غذاهای تهیه شده با این روغن ها باید اجتناب کرد،چرا که حاوی مقادیر زیادی از اسیدهای چرب ترانس هستند که با ایجاد بیماری های قلبی ارتباط دارند.

به هنگام خرید مواد غذائی به برچسب آنها دقت کنید. واژه هیدروژنه یا اشباع شده بهم مرتبطند.
زمانی که هیدروژن به روغن آن اضافه گردد در واقع به چربی اشباع شده تبدیل می شود که این همان معنای واژه هیدروژنه است.

چربی های نسبتاً هیدروژنه
این اصطلاح به روغن هایی اطلاق می شود که بخشی از آنها بصورت جامد در آمده است.از غذاهای تهیه شده با این نوع چربی نیز باید پرهیز نمود ، زیرا آنها هم حاوی سطوح بالائی از اسـیدهای چرب ترانس هستند که در ایجاد بیماری های قلبی نقش دارند.

سایت پزشکان بدون مرز
مائیم که از پادشهان باج گرفتیم
زان پس که از ایشان کمروتاج گرفتیم
اموال وخزائنشان تاراج گرفتیم
مائیم که از دریا امواج گرفتیم

شاهنشاه بزرگ ایران نادرشاه افشار


زیبنده
یک رونین زیبا مردن است، آن رونینی که هر دم آماده مرگ نباشد، ناگزیر مرگی ناشایست برایش پیش می آید
.
ارسال پست

بازگشت به “متفرقه در مورد پزشکي”